Показать сокращенную информацию

dc.contributor.authorВерес, И. А.
dc.contributor.authorРусакевич, П. С.
dc.contributor.authorКириленко, В. П.
dc.contributor.authorБелонович, К. В.
dc.date.accessioned2017-09-06T08:10:34Z
dc.date.available2017-09-06T08:10:34Z
dc.date.issued2017
dc.identifier.urihttps://rep.bsmu.by/handle/BSMU/15557
dc.descriptionРоль перекисного окисления липидов, фосфолипазы A2 и апоптоза в механизмах воспалительного повреждения тканей при раневой инфекции в акушерстве / И. А. Верес [и др.] // Военная медицина. - 2017. - № 3. - С. 108-114.ru_RU
dc.description.abstractВ настоящее время воспалительные заболевания и раневая инфекция являются распространенным явлением в акушерстве и наиболее часто встречаются у женщин с бесплодием и в послеродовом периоде. Несмотря на большое количество исследований, посвященных патогенезу, диагностике и лечению воспалительных заболеваний, частота их не имеет тенденции к снижению. В свете современных достижений в медицинской науке особое внимание уделяется роли перекисного окисление липидов (ПОЛ), факторов воспаления и активности фосфолипазы А2, процессам апоптоза в патогенезе инфекционно-воспалительной патологии. В статье систематизирована информация о клеточных и молекулярных механизмах ПОЛ, воспаления и апоптоза, освящены современные взгляды на многокомпонентные и взаимосвязанные между собой патогенетические механизмы воспалительных заболеваний. Представлены результаты актуальных исследований по данной проблеме в области акушерства и убедительно показана необходимость комплексного подхода в решении задач по диагностике и коррекции патобиохимических нарушений в организме пациентов.ru_RU
dc.language.isoruru_RU
dc.subjectРаневая инфекцияru_RU
dc.subjectПерикисное окисление липидовru_RU
dc.subjectФосфолипазы Аru_RU
dc.subjectАпоптозru_RU
dc.titleРоль перекисного окисления липидов, фосфолипазы A2 и апоптоза в механизмах воспалительного повреждения тканей при раневой инфекции в акушерствеru_RU
dc.typeArticleru_RU


Файлы в этом документе

Thumbnail

Данный элемент включен в следующие коллекции

Показать сокращенную информацию