Ингаляционное введение липосом, содержащих N-ацетилцистеин, нормализует уровень матриксных металлопротеиназ в легких в условиях длительной гипероксии

Abstract

Оксидантный стресс, вызванный действием гипероксии и дефицитом антиоксидантов при рождении, является основным патогенетическим фактором повреждения легких у недоношенных новорожденных в постнатальном периоде. Результатом окислительного стресса является длительно сохраняющееся воспаление, нарушение процессов формирования и ремоделирования альвеолярных структур и развитие бронхолегочной дисплазии. В настоящее время широко изучается вклад протеолитических ферментов в развитие структурно-функциональных нарушений в легких новорожденных. Имеющиеся данные свидетельствуют о наличии взаимосвязи между изменением редокс-статуса и активацией матриксных металлопротеиназ в легких. Возможность коррекции уровня металлопротеиназ в легких в условиях гипероксии с использованием ингаляционно вводимого антиоксиданта N-ацетилцистеина ранее не изучалась.