Патогенетические аспекты лечения вестибулярной дисфункции при васкулярной компрессии преддверно-улиткового нерва

Abstract

Исследования последних лет демонстрируют, что головокружение может быть обусловлено механическим повреждением корешка преддверно-улиткового нерва прилежащим сосудом. Диагностика и лечение вестибулярной дисфункции (ВД), обусловленной васкулярной компрессией преддверно-улиткового нерва (ВК ПУН), затруднены в связи с множеством противоречий в трактовке клинических данных. Обследовано 80 пациентов с пароксизмальным головокружением и установленной ВК ПУН передней нижней мозжечковой артерией по данным МРТ, из них 59 женщин и 21 мужчина, средний возраст 42,13 ± 12,44 года. Средняя длительность заболевания у пациентов с ВД при ВК ПУН составила 3,4 [2,0; 5,4] года. Использовались анализ вестибулометрических данных, мультимодальных вызванных потенциалов, электроэнцефалография, стабилография. Анализ нейрофизиологических данных установил признаки отека, воспаления и демиелинизации преддверно-улиткового нерва под влиянием васкулярной компрессии. Выявлены статокинетические нарушения и повышение синхронизации нейронов головного мозга. Установлены факторы перехода нейроваскулярного взаимодействия в васкулярную компрессию нерва. Для оптимального выбора консервативного или хирургического методов лечения у пациентов с вестибулярной дисфункцией при васкулярной компрессии преддверно-улиткового нерва необходимо выявить наличие и степень выраженности эндотелиальной дисфункции, повышение пиковой систолической скорости кровотока позвоночных артерий, признаки демиелинизации ствола преддверно-улиткового нерва по показателям ВВМП (вестибулярные вызванные миогенные потенциалы), АСВП (акустические стволовые вызванные потенциалы), вестибулометрии и гиперсинхронизации активности нейронов головного мозга по данным ЭЭГ.

Recent studies show that vertigo can be caused by mechanical trauma to the root of the vestibular-cochlear nerve by the adjacent vessel. Diagnosis and treatment of vestibular dysfunction (VD) caused by vascular compression (VC) of the vestibular-cochlear nerve (VCN) is difficult due to many contradictions in the interpretation of clinical data. A total of 80 patients with paroxysmal vertigo and established to VD of VCN by the anterior inferior cerebellar artery were examined according to MRI data, including 59 women and 21 men, with average age 42.13 ± 12.44 years. The average diseases’s duration in patients with VD in VC of VCN was 3.4 [2.0; 5.4] years. The analysis of vestibulometry data, multimodal evoked potentials, electroencephalography, and stabilography were used. The analysis of neurophysiological data revealed the signs of edema, inflammation, and demyelination of the VCN under the influence of VC. Statokinetic disorders and increased synchronization of brain neurons were detected. The factors of transition of neurovascular interaction to vascular decompression of the nerve were established. For the optimal choice of conservative or surgical treatments methods in patients with VD in VC of VCN, it’s necessary to identify the presence and severity of endothelial dysfunction, increased vestibular evoked myogenic potentials, and acoustic brachiocephalic evoked potentials, the signs of demyelination of the VCN trunk according to VEMP, ASEP, vestibulometry and hypersynchronization of the activity of brain neurons according to EEG data.