Сердечно-сосудистые события у пациентов с новой коронавирусной инфекцией COVID-19

Abstract

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) официально объявила о начале пандемии COVID-19 в марте 2020 года. На данный момент, по официальным данным ВОЗ, во всем мире более 195 млн человек были инфицированы коронавирусной инфекцией, а число умерших превысило 4,1 млн. В начале пандемии основное внимание медицинского сообщества было сосредоточено на тропизме вируса к легким, однако накопленные данные отечественных и зарубежных исследований демонстрируют мультиорганность поражения, вызываемого SARS-CoV-2, включая ассоциированные с атеротромбозом болезни системы кровообращения (БСК). По имеющимся данным, пациенты с COVID-19 и сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также с развившимися сердечно-сосудистыми событиями (ССС) имеют повышенный риск неблагоприятного исхода. ССС у лиц, инфицированных SARS-CoV-2, включают в себя острое повреждение миокарда, острый инфаркт миокарда, миокардит, нарушения ритма, сердечную недостаточность, тромбоэмболические осложнения. Проведен анализ медицинских карт 10 908 стационарных пациентов в возрасте от 18 до 90 лет, находившихся на лечении с 01 июня 2020 г. по 31 мая 2021 г. в инфекционных отделениях учреждения здравоохранения «4-я городская клиническая больница им. Н.Е. Савченко», развернутых для пациентов с COVID-19. Наибольший удельный вес в исследуемой когорте имели лица с нарушениями ритма – 13,38% (n=1460), частота выявления миокардита и острого инфаркта миокарда, развившихся на фоне инфекции SARS-CoV-2, составила 0,29% (n=32) и 2,80% (n=305) соответственно, удельный вес пациентов с COVID-19 и тромбоэмболическими событиями – 5,97% (n=651). SARS-CoV-2 может приводить к развитию неблагоприятных ССС либо декомпенсации сопутствующих БСК через прямые или опосредованные механизмы, включающие прямую вирусную токсичность, чрезмерный системный воспалительный ответ, дисрегуляцию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), эндотелиальную дисфункцию и тромбовоспаление, вентиляционно-перфузионную недостаточность, нарушения электролитного баланса. Проводимая терапия COVID-19 потенциально может обладать кардиотоксическими эффектами. Рассмотрены предполагаемые патофизиологические механизмы и факторы, приводящие к развитию ССС, их влияние на течение и исходы COVID-19. Понимание потенциальных механизмов, лежащих в основе патофизиологии воздействия SARS-CoV-2 на сердечно-сосудистую систему, необходимо для оказания комплексной медицинской помощи пациентам с БСК и COVID-19.

The World Health Organization (WHO) officially announced the beginning of the COVID-19 pandemic in March 2020. So far, according to official WHO data, more than 195 million people worldwide have been infected with coronavirus infection, and the number of deaths has exceeded 4.1 million. At the beginning of the pandemic, the focus of the medical community was predominantly on the tropism of the virus to respiratory system, but the data accumulated today from national and foreign studies demonstrate the multiorgan nature of lesions in SARS-CoV-2, including atherothrombosis-associated cardiovascular diseases (CVDs). Patients with COVID-19 and concomitant cardiovascular disease and those who had cardiovascular events (CVE) are reported to have an increased risk of adverse outcomes. CVE in individuals infected with SARS-CoV-2 primarily consists of acute myocardial injury, acute myocardial infarction, myocarditis, rhythm disorders, heart failure, and thromboembolic events. The team of authors analyzed electronic medical records of 10 908 patients aged from 18 to 90 years, who were treated from June 01, 2020 to May 31, 2021 at the infectious disease departments of the 4th City Clinical Hospital named after N. E. Savchenko for patients with coronavirus infection (SARS-CoV-2). Individuals with rhythm disorders prevailed in this analysis – 13.38% (n=1460). The prevalence of persons with myocarditis and acute myocardial infarction developed on the background of SARS-CoV-2 infection was 0.29% (n=32) and 2.80% (n=305), respectively. The prevalence of patients with COVID-19 and thromboembolic events was 5.97% (n=651). SARS-CoV-2 can lead to CVE or decompensation of concomitant CVDs through direct or mediated mechanisms, including direct viral toxicity, excessive systemic inflammatory response, dysregulation of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), endothelial dysfunction and thrombosis, ventilation-perfusion failure, electrolyte imbalance, as well as on the background of ongoing therapy, which may potentially have cardiotoxic effects. The published article reviews the main proposed pathophysiological mechanisms and factors that lead to development of CVEs and provides the data on the contribution of CVEs to the course and outcomes in patients with COVID-19. Understanding the potential mechanisms underlying the pathophysiology of SARS-CoV-2 effects on the cardiovascular system is essential for providing comprehensive medical care for patients with CVDs and COVID-19.