Дифференциальная диагностика невоспалительных аортопатий: патоморфологические компоненты

Abstract

Введение. Основная проблема в диагностике и лечении аневризмы грудной аорты заключается в раннем выявлении заболевания, поскольку оно обычно развивается бессимптомно до развития острого аортального синдрома. Однако остаются трудности в дифференциальной диагностике уже выявленных нозологических форм аортопатий невоспалительной этиологии. Цель. Определение патоморфологических особенностей стенки восходящего отдела аорты для дифференциальной диагностики аортопатий. Материал и методы. Проведен анализ морфологических изменений образцов аорт 73 пациентов. Результаты. Выявлены морфологические изменения стенок аорт, которые могут позволить провести дифференциальную диагностику при невоспалительной аортопатии: протяженность и степень расслоения, кровоизлияния, адвентициального фиброза и воспаления. Выводы. Наследственные синдромы являются преобладающими причинами заболеваний аорты в группе лиц молодого возраста. У пациентов с наследственными аортопатиями чаще выявляется отсутствие адвентициального фиброза и преобладание лейкоцитов в воспалительном инфильтрате. При аортопатии обусловленной артериальной гипертензией отмечаются выраженное расслоение, кровоизлияния и фиброз. Воспалительные изменения с преобладанием лейкоцитов чаще встречается при инфекционном эндокардите и хронической ревматической болезни сердца.

The main challenge in the diagnosis and treatment of thoracic aortic aneurysm is the early detection of the disease, because it usually develops asymptomatically before the onset of acute aortic syndrome. However, difficulties remain in differential diagnosis of the already detected nosological forms of aortopathies of non-inflammatory etiology. Objective. To determine the pathomorphological features of the ascending aorta wall for differential diagnosis of aortopathies. Material and methods. The analysis of morphological changes in aorta samples from 73 patients was performed. Results. Morphological changes in the aortic walls that can allow for differential diagnosis in non-inflammatory aortopathy were revealed: the extent and degree of dissection, hemorrhages, adventitial fibrosis and inflammation. Conclusions. Hereditary syndromes are the predominant causes of aortic disease in young-aged individuals. In patients with hereditary aortopathies, the absence of adventitial fibrosis and the predominance of leukocytes in the inflammatory infiltrate are more often detected. In aortopathies caused by arterial hypertension, marked dissection, hemorrhages, and fibrosis are noted. Inflammatory changes with a predominance of leukocytes are more frequent in infective endocarditis and chronic rheumatic heart disease.