Роль микроРНК в механобиологии и иммунопатогенезе фибрилляции предсердий: обзор литературы

Abstract

МикроРНК представляют собой малые некодирующие РНК средней длиной в 22 нуклеотида, которые регулируют экспрессию генов на посттранскрипционном уровне. Связываясь с нетранслируемой областью матричной РНК, микроРНК вызывает ее деградацию или репрессию трансляции, регулируя таким образом экспрессию белков. Нарушения микроРНК-регуляции вовлечены в патогенез сердечно-сосудистых, психоневрологических, онкологических заболеваний. Данные молекулы являются не только перспективными биологическими маркерами заболеваний, но и потенциальными терапевтическими мишенями. Накоплены и требуют систематизации сведения, указывающие на участие микроРНК в процессах предсердного ремоделирования, инициации, прогрессирования и персистирования фибрилляции предсердий. Ввиду старения населения прогнозируется увеличение заболеваемости данной аритмией. В связи с этим являются перспективными исследования, направленные на изучение фундаментальных механизмов аритмогенеза, позволяющие индивидуализировать лечебно-диагностическую тактику, снизить риск системных тромбоэмболий, число госпитализаций и свести к минимуму количество ресурсоемких лечебно-диагностических манипуляций.

MicroRNAs are small non-coding RNAs with an average length of 22 nucleotides that regulate gene expression at the post-transcriptional level. By binding to the untranslated region of messenger RNA, microRNA causes its degradation or translation repression, thereby regulating protein expression. MicroRNA regulation disorders are involved in the pathogenesis of cardiovascular, psychoneurological, and oncological diseases. These molecules are not only promising biological markers of diseases, but also potential therapeutic targets. The information indicating the involvement of microRNA in the processes of atrial remodeling, initiation, progression, and persistence of atrial fibrillation has been accumulated, and requires systematization. Due to the population ageing, the incidence of this arrhythmia is predicted to increase. In this regard, studies aimed at investigating fundamental mechanisms of arrhythmogenesis are promising, allowing individualizing therapeutic and diagnostic tactics, reducing the risk of systemic thromboembolism and the number of hospitalizations, and minimizing resource-intensive therapeutic and diagnostic manipulations.