Кардиогенный шок при остром инфаркте миокарда – потери и достижения

Abstract

The most severe manifestation of acute cardiac failure – сardiogenic shock (CS)–occurs in 5–7% of patients and is accompanied by unfavorable outcome in 40–60% of cases, thus remaining the main cause of death among patients admitted to hospital with acute myocardial infarction. The North-American register INTERMACS, created for analyzing the effectiveness of application of various systems for rendering assistance to patients with severe cardiac failure, including the systems of artificial circulatory support, classifies cardiogenic shock as INTEMACS1.The risk factors for CS in accordance with European registers are significant scales of myocardium damage, elderly and old age, female gender, arterial hypertension, diabetes mellitus, repeated myocardial infarction, cardiac failure prior to acute myocardial infarction, left bundle branch block and left ventricular ejection fraction. The findings of our studies indicate that the complicated course of the acute period of myocardial infarction was characterized by higher values of markers of myocardionecrosis (troponin I and KFK-MB) and of blood leucocyte level on admission to hospital, by high concentrations of inflammation markers (highly sensitive C-reactive protein, interleukin-6) and markers of endothelial dysfunction (matrix metalloproteinase-9, Sp-selectin, big endothelin –1), homocysteine, hemostasis sytem disorder (highervalues of plasmic concentration of D-dimers and lower concentration of antithrombin III), by stress hyperglycemia, by a higher number of patients – carriers of polymorphous alleles of the gene ABCB1 (GENOTYPE СТ or ТТ) and of the gene CYP2C19 (*1/*2,*1/*3,*1/*4) with a functional reduction of clopidogrel metabolism which is associated with stent thrombosis. The assessment of the severity of the CS patient’s condition requires integration of various information, including anamnesis and medical history, objective laboratory data, results of noninvasive and invasive investigations. In acute infarction, complicated by CS, revasculization must be done as soon as possible, even in patients at later time after admission. Multivascular heart disease is identified in 70–90% of patients with CS against the background of myocardial infarction. However, the optimal degree of initial revascularization is still being debated. Vasopressor and inotropic therapy should be conducted in minimal doses and terms, limited by the necessity of hemodynamics stabilization, as long-time usage of those medications may be accompanied by unfavorable consequences. The choice of temporary mechanical support should be made by a multidisciplinary team, including experienced specialists in intensive therapy, cardiologists, interventional cardiologists, cardiosurgeons.

Тяжелейшее проявление острой сердечной недостаточности – кардиогенный шок (КШ) встречается у 7–8% пациентов и сопровождается неблагоприятными исходами в 40–60% случаев, оставаясь основной причиной смерти среди пациентов, госпитализированных с острым инфарктом миокарда, особенно у пациентов с эпизодами остановки кровообращения. Североамериканский регистр INTERMACS, созданный для анализа эффективности применения различных систем оказания помощи пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью, в том числе систем вспомогательного кровообращения, классифицирует КШ как INTERMACS1. Факторами риска КШ в соответствии с европейскими регистрами являются значимые масштабы повреждения миокарда, пожилой и старческий возраст, женский пол, артериальная гипертензия, сахарный диабет, повторный инфаркт миокарда, предшествующая острому инфаркту миокарда сердечная недостаточность, блокада левой ножки пучка Гиса и низкая фракция выброса левого желудочка. Результаты наших исследований свидетельствовали, что осложненное течение острого периода инфаркта миокарда характеризовалось более высокими значениями маркеров некроза миокарда (тропонина I и КФК-МВ) и уровня лейкоцитов крови при госпитализации, более высокими концентрациями маркеров воспаления (высокочувствительного С-реактивного белка, интерлейкина-6) и эндотелиальной дисфункции (матриксной металлопротеиназы-9, Sp-селектина, big эндотелина-1), гомоцистеина, более выраженными нарушениями системы гемостаза (более высокими значениями плазменной концентрации Д-димеров и более низкой концентрацией антитромбина III), стрессовой гипергликемией, более высоким удельным весом пациентов с носительством полиморфных аллелей гена АВСВ1 (генотип СТ или ТТ) и гена CYP2C19 (*1/*2, *1/*3, *1/*4) с функциональным снижением метаболизма клопидогрела, более высоким риском развития тромбоза стента и увеличением случаев смерти пациентов в остром и подостром периодах инфаркта миокарда. Оценка тяжести состояния пациента с КШ требует интеграции различной информации, включая анамнез и историю болезни, объективные, лабораторные данные, результаты неинвазив- ных и инвазивных исследований. Реваскуляризация при остром инфаркте миокарда, осложненным КШ, должна выполняться как можно скорее и даже у пациентов с развитием осложнения в более поздние сроки после госпитализации. Многососудистая болезнь сердца идентифицируется у 70–90% пациентов с КШ на фоне инфаркта миокарда, однако, оптимальная степень на- чальной реваскуляризации еще дискутируется. Вазопрессорную и инотропную терапию целесообразно проводить в минимальных дозах и сроках, ограниченных необходимостью стабилизации гемодинамики, поскольку длительное применение этих средств может сопровождаться неблагоприятными последствиями. Выбор временной механической поддержки рекомендуется осуществлять с учетом имеющегося опыта, мультидисциплинарной коман- дой, включающей специалистов в области интенсивной терапии прогрессирующей сердечной недостаточности, кардиологов, интервенционных кардиологов, кардиохирургов.