| dc.description.abstract | Сучасная медыцына стаіць перад праблемай няўхільнага росту алкагольнай паталогіі – паталогіі, якая прыводзіць да скарачэння працягласці жыцця і адмоўна адбіваецца на стане здароўя. Улічваючы той факт, што захворванне і смяротнасць пры сістэматычным ужыванні алкагольных напояў злучана з таксічным уплывам этанолу на найважнейшыя ўнутраныя органы чалавека і, у першую чаргу, на печань, актыўнасць аргіназы і клетак Купфера якой маюць важнае значэнне ў працэсах дэтаксікацыі і жыццядзейнасці ў норме і паталогіі, мэтай даследавання было высвятленне значнасці аргіназы печані і клетак Купфера ў працэсах дэтаксікацыі і фарміраванні тырэоіднага статусу ў пацукоў пры хранічнай этанолавай інтаксікацыі.
У доследах на пацуках усталявана, што дзеянне ў арганізме жывёл як інгібітару клетак Купфера гадалінію хларыду, гэтак і блакатара NO-сінтазы метылавага эфіру NG-нітра-L-аргініну аслабляе, а інгібітару аргіназы N ω -гідроксі-нор-L-аргініну пагаршае развіццё характэрных змяненняў дэтаксікацыйнай функцыі печані, узроўня трыёдтыраніну ў крыві і тэмпературы цела пры хранічнай этанолавай інтаксікацыі.
Такім чынам, актыўнасць аргіназы печані і клетак Купфера абумоўліваюць выяўленасць працэсаў дэтаксікацыі і фарміравання тырэоіднага статусу ва ўмовах хранічнай алкагалізацыі, што мае значэнне ў патагенезе хранічнай этанолавай інтаксікацыі. | ru_RU |
