Связь риска возникновения острых лекарственно-индуцированных экстрапирамидных расстройств при антипсихотической терапии параноидной шизофрении

Abstract

В статье приводятся результаты исследования связи риска возникновения острых лекарственно индуцированных экстрапирамидных расстройств при антипсихотической терапии шизофрении с полиморфизмом генов нейрометаболизма и системы детоксикации ксенобиотиков: CYP2D6, DRD2, GST-М1, GST-T1, MDR1 и COMT. Установлено, что риск острого лекарственно индуцированного паркинсонизма связан с носительством аллеля «медленного» метаболизма CYP2D6*4 (rs3892097) в гене CYP2D6 и аллеля А2 повышенного уровня экспрессии гена DRD2 полиморфного локуса DRD2/ANKK1 Taq1A (rs1800497) в гене ANKК1, а также с носительством генотипа T/T полиморфного локуса MDR1 (C3435T). Острая лекарственно индуцированная акатизия обнаружила связь с делециями в генах GST-M1, GST-T1, которые отвечают за работу глутатионовой системы детоксикации ксенобиотиков. Результаты полиморфизма данных генов позволяет индивидуализировать антипсихотическую терапию пациентов с параноидной шизофренией с учетом риска возникновения у них острых экстрапирамидных расстройств.