Роль эндотелиальной дисфункции и окислительного стресса в формировании сердечно-сосудистой коморбидности у больных хронической бронхолегочной патологией

Abstract

Целью настоящего исследования явилась оценка окислительного стресса и эндотелиальной дисфункции у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), имеющих сопутствующую сердечно-сосудистую патологию. Материал и методы. Обследовано 389 пациентов, находившихся на лечении в кардиологическом отделении ГБУЗ НО «Городская клиническая больница №5» Нижнего Новгорода, которые были разделены на три группы. Группа 1 представлена коморбидными больными, имеющими ХОБЛ в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС). В группу 2 вошли пациенты только ИБС без ХОБЛ, в группу 3 – больные ХОБЛ, у которых не было указания на наличие каких-либо сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе ИБС. Результаты и обсуждение. Максимальные изменения всех показателей перекисного окисления липидов (ПОЛ) выявлены у больных коморбидной патологией ХОБЛ и ИБС, причем у них имелась не только избыточная продукция свободных радикалов с образованием большого количества конечных продуктов ПОЛ, но и их замедленная элиминация. У больных 1 группы (ХОБЛ и ИБС) увеличение диаметра плечевой артерии после ее декомпрессии составило в среднем 3,42+1,32%, что достоверно ниже, чем в группе 2 и группе 3. Количество NO 2 и NO 3 у больных группы 1 и группы 2 было достоверно ниже нормы, но достоверно не отличалось между собой. У пациентов группы 3 содержание метаболитов оксида азота превышало норму и было достоверно выше, чем в группе 1 и группе 2 (р < 0,001 и р < 0,001 соответственно). У коморбидных больных группы 1 общее количество оксида азота складывалось из значительно сниженного по сравнению с нормой «вазодилатирующего» NO, синтезируемого эндотелиальной NO-синтазой, и оксида азота, производимого макрофагальной NO-синтазой. Заключение. Общность патофизиологических проявлений окислительного стресса при ХОБЛ и сердечно-сосудистой патологии может лежать в основе их сочетанного развития, а также определять взаимное влияние. При развитии сердечно-сосудистой коморбидности у больных ХОБЛ наблюдается усиление патологических реакций, что приводит к развитию выраженного окислительного стресса и усугублению эндотелиальной дисфункции, а значит будет способствовать прогрессированию заболеваний.

The purpose of this study was to evaluate oxidative stress and endothelial dysfunction in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) who had concomitant cardiovascular pathology. Materials and methods. A total of 389 patients were examined at the cardiology department of City Clinical Hospital No. 5 in Nizhny Novgorod. All patients were divided into three groups. Group 1 was represented by comorbid patients who had COPD in combination with ischemic heart disease (IHD). Group 2 included patients only with IHD without COPD, group 3 consisted of patients with COPD without the symptoms of any cardiovascular disease, including IHD. Results and discussion. The maximum changes in all parameters of lipid peroxidation (LPO) were revealed in patients with comorbid pathology of COPD and IHD, they having excessive production of free radicals with the formation of a large amount of final LPO products and their delayed elimination. In patients of group 1 (COPD and IHD) the increase in the diameter of the brachial artery after its decompression was on average 3.42 ± 1.32%, which is significantly lower than in group 2 and group 3. The amount of NO2 and NO3 in patients of group 1 and group 2 was significantly lower than normal values, but did not differ significantly between each other. In group 3 patients the content of nitric oxide metabolites exceeded the normal values and was significantly higher than in group 1 and group 2 (p < 0.001 and p < 0.001, respectively). In comorbid patients of group 1, the total amount of nitric oxide was formed from significantly reduced levels of «vasodilating» NO synthesized by endothelial NO synthase and the nitric oxide produced by macrophage NO synthase compared with the norm. Conclusion. Similarity of pathophysiological manifestations of oxidative stress in COPD and cardiovascular pathology may underlie their combined development as well as determine mutual influence. Development of cardiovascular comorbidity in patients with COPD results in increased pathological reactions, which leads to pronounced oxidative stress and aggravation of endothelial dysfunction contributing to the disease progression.