Диагностические признаки реперфузионного повреждения миокарда при коронарном шунтировании

Abstract

Одной из основных причин операционной летальности и периоперационных осложнений при коронарном шунтировании является синдром реперфузионного повреждения миокарда, который возникает при восстановлении кровотока в зоне ишемии миокарда и проявляется миокардиальными, электрофизиологическими и сосудистыми нарушениями. С целью выявления диагностических признаков реперфузионной дисфункции миокарда при коронарном шунтировании выполнено проспективное исследование, в которое включено 89 пациентов с ишемической болезнью сердца и предстоящим коронарным шунтированием как в условиях искусственного кровообращения, так и на работающем сердце. Постишемическая дисфункция миокарда оценивалась с помощью чреспищеводного эхокардиографического исследования. Морфофункциональные признаки реперфузионного повреж дения миокарда выявлялись с помощью магнитно-резонансной томографии. Кроме этого, для оценки вклада биомаркеров в развитие реперфузионных нарушений были исследованы уровни высокочувствительного тропонина I, миоглобина, креатинфосфокиназы (фракция МБ), металлопротеиназы-2, стимулирующего фактора роста и высокочувствительного С-реактивного белка. Полученные данные позволили оценить морфофункциональные характеристики постишемической дисфункции миокарда и выявить диагностические признаки необратимых реперфузионных повреждений.

One of the main causes for operative mortality and perioperative complications after coronary artery bypass grafting is myocardial reper fusion injur y following the restoration of the coronar y circulation in the ischemic zone of the myocardium and characterized by myocardial, electrophysiological and vascular dysfunction. In order to identify the diagnostic signs of myocardial reperfusion injury after coronary artery bypass grafting, a prospective study was conducted, which included 89 patients with ischemic heart disease and forthcoming coronary artery bypass grafting either on-pump or off-pump. Postischemic myocardial dysfunction was assessed using transesophageal echocardiography, morphological and functional signs of myocardial reperfusion injury were detected using cardiac magnetic resonance imaging, moreover, the level of highly sensitive troponin, myoglobin, creatine phosphokinase-MB, metalloproteinase-2, and highly sensitive C-reactive protein was measured to assess the contribution of biomarkers to the development of reperfusion injuries. The obtained data allowed us to assess the morphological and functional characteristics of postischemic myocardial dysfunction and identify diagnostic signs of irreversible reperfusion injuries.