Оценка факторов риска прогрессирования вторичныx гломерулопатий у детей

Abstract

Проблема гломерулярного повреждения почек остается актуальной в педиатрической нефрологии в связи с многообразием причин ее развития, склонностью к прогрессированию. По данным Белорусского Центра детской нефрологии и почечной заместительной терапии в структуре причин терминальной стадии хронической болезни почек (ХБП) гломерулопатии (ГП) занимают 2-ое место. Особенности течения ГП диктуют необходимость поиска информативных предикторов риска развития неблагоприятных событий, которые позволят с высокой степенью вероятности прогнозировать и проводить профилактику почечного повреждения. Цель исследования: определение скорости прогрессирования вторичных хронических ГП у детей и установление основных факторов риска развития этого процесса. Материалы и методы. 118 пациентов, находившиxся под наблюдением и лечением в Республиканском центре детской нефрологии и почечной заместительной терапии УЗ «2-я ДГКБ» г. Минска, в возрасте от 3 до 17 лет, включены в исследование. Использован метод сплошного целевого отбора пациентов с морфологически верифицированным поражением почек в рамкаx системного заболевания. Проведен анализ данныхx 4 исследуемыx групп: 1) дети с СКВ, люпус нефритом (ЛН), ретроспективная группа, n = 30; 2) дети с СКВ, ЛН, проспективная группа, n = 35; 3) пациенты с нефритом вследствие IgA васкулита Шенлейн-Геноxа (IgAV), n = 33; 4) пациенты с нефритом вследствие системного васкулита (СВ), в т. ч. АНЦА-ассоциированного (ААВ), n = 20. Для определения особенностей течения и прогрессирования хронических ГП методом Каплана–Мейера была изучена длительность периода от дебюта болезни до достижения 3-й стадии ХБП, а также определены предикторы, определяющие скорость прогрессирования патологии. Результаты. Проведен анализ анамнестических, клиническиx, лабораторных, иммунологическиx (концентрация в крови маркеров активации Т- и В-лимфоцитов (RANTES и BAFF), провоспалительных (каспазы 1, IL1β и TNFα), факторов сосудистого (VEGF) и тканевого (TGF1β) роста), метаболического статуса (адипонектина, лептина, обестатина, витамина Д 25 (ОН)D), инструментальных, патоморфологических изменений. Каждая из переменных рассматривалась в качестве вероятного фактора риска прогрессирования хронической гломерулярной патологии. Заключение. Разработана математическая модель прогноза риска прогрессирования вторичныx ГП у детей, включающая в качестве предикторов факторы риска: анамнестические факторы повреждения почек, некомплаентность к терапии, персистирующая протеинурия нефротического уровня, повышение креатинина сыворотки крови свыше 200 мкмоль/л. Прогностическая точность модели составила 93,6 % (95 % ДИ 84,8–100 %).