Анализ экспрессии люмикана, окклюдина, фактора роста соединительной ткани, белка плотных контактов при хронических дистрофических заболеваниях роговицы на фоне глаукомы

Abstract

В исследовании была поставлена цель установить характер экспрессии люмикана, окклюдина, фактора роста соединительной ткани, белка плотных контактов в эксплантах роговиц пациентов с хроническими дистрофическими заболеваниями роговицы на фоне глаукомы. В проспективное исследование были включены пациенты с хроническими дистрофическими заболеваниями роговицы: кератопатиями в исходе кератитов, врожденной и приобретенной эндотелиально-эпителиальной дистрофией, ожоговой болезнью, болезнью трансплантата с глаукомой и нормальным внутриглазным давлением. Всем включенным в исследование по показаниям выполнялась кератопластика. Выполнено иммуногистохимическое исследование с использованием первичных моноклональных антител к люмикану, фактору роста соединительной ткани, окклюдину, белку плотных контактов 1. По сравнению с дистрофией на фоне нормального внутриглазного давления, при ХДЗР на фоне глаукомы наблюдалось достоверное снижение позитивности экспрессии окклюдина (88,0 [73,0; 93,0], 75,5 [67,5; 82,0], соответственно, р = 0,019) и индекса интенсивности экспрессии белка плотных контактов в эпителии (80,7 [78,2; 82,69], 111,87 [78,22; 139,63], соответственно, р = 0,015). Неблагоприятное влияние повышенного внутриглазного давления на течение хронических дистрофических заболеваний роговицы, вероятно, в большей мере связано с ассоциированным применением гипотензивных препаратов, что приводит к повреждению эпителия роговицы и выражается в изменении экспрессии окклюдина.

The study set a goal of the expression patterns of lumican, occludin, connective tissue growth factor, tight junctions protein in corneal explants of patients with chronic cornea dystrophies with glaucoma. The prospective study included patients with chronic cornea dystrophies: keratopathies due to keratitis, congenital and acquired endothelial-epithelial dystrophy, cornea graft rejection with glaucoma, and normal intraocular pressure. All included in the study underwent keratoplasty according to indications. An immunohistochemical study was performed using primary monoclonal antibodies to lumikan, connective tissue growth factor, occludin, and tight junction protein 1. Compared with dystrophy with normal intraocular pressure, there was a significant decrease in the positivity of occludin expression (88.0 [73.0; 93.0], 75.5 [67.5; 82.0], respectively, p = 0.019) and the intensity index of tight junctions protein expression in the epithelium (80.7 [78.2; 82.69], 111.87 [78.22; 139.63], respectively, p = 0.015) in dystrophies with glaucoma. The adverse effect of increased intraocular pressure on the course of chronic dystrophic diseases of the cornea is probably more associated with the of antihypertensive drugs application, which leads to damage to the corneal epithelium and is expressed in a change of occludin expression.