Клинико-диагностическое значение гепсидина в регуляции обмена железа у пациентов с ювенильным идиопатическим артритом

Abstract

Введение. Анемия при ювенильном идиопатическом артрите (ЮИА), как правило, имеет мультифакторный генез, в основе которого лежит иммуноопосредованный механизм: цитокины при воспалении вызывают изменения метаболизма железа, что приводит к изменению продукции эритроцитов и их предшественников, ретикулоцитов; повышение содержания гепсидина вызывает нарушения метаболизма железа. Цель исследования состояла в изучении уровня гепсидина у пациентов с ЮИА и определении его прогностического значения для развития анемии. Материал и методы. Всего было обследовано 65 пациентов с ЮИА, находившихся на стационарном лечении в УЗ «2-я ГДКБ» г. Минска. Всем пациентам был проведен общий анализ крови на гематологическом анализаторе «Sysmex XS-800i» (Япония) с определением эритроцитарных и ретикулоцитарных, тромбоцитарных показателей. Биохимический анализ крови включал в себя определение показателей обмена железа. Методом иммуноферментного анализа было проведено исследование содержания цитокинов: интерлейкин-6 (ИЛ-6), интерлейкин-10 (ИЛ-10), фактор некроза опухолей-α (ФНО-α), интерлейкин-4 (ИЛ-4), интерлейкин-1β (ИЛ-1β) и γ-интерферон (γ-ИФН). Результаты. Все пациенты были разделены на две группы по медиане значения гепсидина. В первую группу, в которой значения были менее 4760,0 пг/мл вошел 31 пациент, вторую группу в которой значения были более 4760,0 пг/мл составило 34 пациента. Повышение содержания гепсидина сопровождалось увеличением частоты развития анемии (χ² = 4,55; р = 0,03). По результатам проведения корреляционного анализа по Пирсону (r) был выявлен ряд статистически значимых взаимосвязей концентрации гепсидина с уровнем ИЛ-6 (r= 0,27; p< 0,05); гемоглобина (r= - 0,28; p< 0,05); содержанием гемоглобина в эритроците (r = - 0,29; p< 0,05 и эритропоэтина (r= 0,32; p< 0,05). Выводы. У детей с ювенильным идиопатическим артритом повышение содержания гепсидина в крови сопровождается увеличением риска развития анемии. Наиболее ранними маркерами развития данной анемии являются снижение содержания гемоглобина в эритроците, уменьшение среднего объема эритроцита, увеличение синтеза незрелых форм ретикулоцитов. Гепсидин выступает маркером как активности воспалительного процесса у детей с ЮИА, так и влияет на распределение железа между его хранением и функционально активным пулом.

Introduction. Anemia in juvenile idiopathic arthritis (JIA), as a rule, has a multifactorial genesis, which is based on an immune-mediated mechanism: cytokines during inflammation cause changes in iron metabolism, which leads to changes in the production of red blood cells and their precursors, reticulocytes; An increase in hepcidin content causes disturbances in iron metabolism. The purpose of the study was to study hepcidin levels in patients with JIA and determine its prognostic value for the development of anemia. Material and methods. A total of 65 patients with JIA who were undergoing inpatient treatment at the 2nd State Children's Clinical Hospital in Minsk were examined. All patients underwent a general blood test using a hematological analyzer “Sysmex XS-800i” (Japan) with determination of erythrocyte, reticulocyte, and platelet parameters. A biochemical blood test included determination of iron metabolism indicators. The enzyme immunoassay method was used to study the content of cytokines: interleukin-6 (IL-6), interleukin-10 (IL-10), tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-4 (IL-4), interleukin-1β (IL-1β) and γ-interferon (γ-IFN). Results. All patients were divided into two groups according to the median hepcidin value. The first group, in which the values were less than 4760.0 pg/ml, included 31 patients, the second group, in which the values were more than 4760.0 pg/ml, included 34 patients. An increase in hepcidin content was accompanied by an increase in the incidence of anemia (χ² = 4.55; p = 0.03). Based on the results of the Pearson correlation analysis (r), a number of statistically significant relationships between the concentration of hepcidin and the level of IL-6 were identified (r = 0.27; p < 0.05); hemoglobin (r= - 0.28; p<0.05); hemoglobin content in the erythrocyte (r = - 0.29; p < 0.05 and erythropoietin (r = 0.32; p < 0.05). Conclusions. In children with juvenile idiopathic arthritis, increased levels of hepcidin in the blood are accompanied by an increased risk of developing anemia. The earliest markers of the development of this anemia are a decrease in the hemoglobin content in the erythrocyte, a decrease in the average volume of the erythrocyte, and an increase in the synthesis of immature forms of reticulocytes. Hepcidin acts as a marker of both the activity of the inflammatory process in children with JIA and affects the distribution of iron between its storage and the functionally active pool.