Центрилобулярный геморрагический некроз печени у гемодинамически нестабильных пациентов

Abstract

Центрилобулярный некроз клеток печени связывают с недостаточностью перфузии печени. Это повреждение печени обычно обозначается терминами «гипоксический гепатит», реже – «гипоксическое повреждение печени», «ишемический гепатит» или «шоковая печень». Гипоксический гепатит является наиболее распространенной причиной значительного, но преходящего повышения активности аминотрансфераз сыворотки в большинстве исследований. В настоящее время патогенез гипоксического гепатита не полностью ясен, но большинство исследователей согласны с тремя механизмами: печеночная ишемия, вызванная уменьшением притока крови к печени; венозный застой, вызванный правожелудочковой сердечной недостаточностью; артериальная гипоксемия, вызванная уменьшением кислорода в крови. Гипоксическое повреждение печени является частым и опасным для жизни осложнением у критических пациентов.

The centrilobular liver cell necrosis is attributed to failure of hepatic blood perfusion. This injury of the liver is commonly recognized under the terms "hypoxic hepatitis", less often "hypoxic liver injury", "ischemic hepatitis" or "shock liver". HH is the most common cause of a significant but transient elevation in serum aminotransferases activities in most studies. Currently, the pathogenesis of hypoxic hepatitis is not completely clear, but most researchers agree on three mechanisms: hepatic ischemia caused by decreased blood flow to the liver, venous congestion caused by right heart failure, and arterial hypoxemia caused by a decrease in oxygen in the blood. Hypoxic liver injury is a frequent and lifethreatening complication that occurs in critically ill patients.