Особенности течения некротизирующего панкреатита и развития парапанкреатита при различной локализации и глубине некроза поджелудочной железы

Abstract

Цель. Выявить особенности поражения парапанкреатической клетчатки и тяжести течения острого некротизирующего панкреатита в зависимости от локализации и глубины некроза поджелудочной железы в поперечном сечении. Материалы и методы. Представлены данные анализа и результатов комплексного обследования и лечения 73 пациентов с острым некротизирующим панкреатитом. Некротические изменения в поджелудочной железе (ПЖ) оценивали по зонам, которые не накапливали контрастный препарат при компьютерной томографии. Изображение изучали в аксиальной, сагиттальной и коронарной плоскостях. Оценку поражения ПЖ проводили по локализации некроза в различных ее отделах (головка, перешеек, тело, хвост, множественные некрозы). Изучали глубину некроза паренхимы ПЖ в сагиттальной плоскости (поперечный некроз) и наличие жизнеспособной паренхимы ПЖ, расположенной дистально по отношению к некрозу. Экстрапанкреатические проявления, такие как парапанкреатит (ППК), оценивали по классификации K. Ishikawa. Тяжесть заболевания оценивали согласно критериям модифицированной классификации острого панкреатита «Атланта-92», принятой в 2011 г. Результаты. Парапанкреатит по данным компьютерной томографии выявлен у 69 пациентов. Анализ влияния глубины некроза ПЖ на развитие ППК показал, что при глубине некроза более 50% (включая 100% некроз) поджелудочной железы ППК выявлен в 97,5% случаев, из них распространенный ППК составил 25,6%. При краевом некрозе и некрозе толщи ПЖ менее 50% ППК развился в 90,9% наблюдений, а распространенный ППК составил 13,3%. Не установлено достоверного влияния глубины некроза на общую частоту развития ППК (р>0,05), в то же время глубина некроза ПЖ в поперечном сечении существенно влияла на объем поражения парапанкреатической клетчатки, т. е. на распространенность ППК (р<0,05). Из 42 пациентов, у которых некроз локализовался в головке, перешейке и проксимальной ½ тела ПЖ, парапанкреатит развился в 39 случаях, из них распространенный характер наблюдался у 9 пациентов, что составило 23,1%. Напротив, при локализации некроза в области дистальной ½ тела и хвоста ПЖ (n=21) распространенный ППК развился только у 1 пациента (4,8%). Выявлена статистически значимая разница в развитии распространенного ППК при различной локализации некроза в ПЖ (р<0,001). У пациентов с наличием жизнеспособной паренхимы ПЖ дистальнее зоны некроза доля распространенного ППК составила 27,8%, а при ее отсутствии – 9,1%. Полученные данные свидетельствуют о зависимости частоты развития распространенного ППК от наличия или отсутствия жизнеспособной паренхимы дистальнее зоны некроза ПЖ (р<0,05). Заключение. Локализация, глубина некроза и наличие жизнеспособной паренхимы ПЖ дистальнее зоны некроза в совокупности могут служить предикторами распространенного парапанкреатита, тяжести течения некротизирующего панкреатита и развития полиорганной недостаточности, а также свидетельствовать о высокой вероятности разгерметизации главного панкреатического протока.

Purpose. To identify the features of damage to parapancreatic tissue and the severity of acute necrotizing pancreatitis, depending on the location and depth of pancreatic necrosis in cross section. Materials and methods. The data of analysis and results of complex examination and treatment of 73 patients with acute necrotizing pancreatitis are presented. Necrotic changes in the pancreas were assessed by areas that did not accumulate contrast agent on computed tomography. The image was studied in the axial, sagittal and coronal planes. Pancreatic damage was assessed by localization of necrosis in different parts of the pancreas (head, isthmus, body, tail, multiple necrosis). The depth of necrosis of the pancreatic parenchyma in the sagittal plane (transverse necrosis) and the presence of viable pancreatic parenchyma located distal to the necrosis were studied. Extrapancreatic manifestations, such as parapancreatitis (PP), were assessed according to the K. Ishikawa classification. The severity of the disease was assessed according to the criteria of the modified Atlanta-92 classification of acute pancreatitis. Results. Parapancreatitis according to computed tomography was detected in 69 patients. Analysis of the influence of the depth of pancreatic necrosis on the development of PP showed that with a depth of necrosis of more than 50% (including 100% necrosis) of the pancreas, PP was detected in 97.5% of cases, of which widespread PP was 25.6%. With a small necrosis and necrosis of the gland thickness of less than 50%, PP developed in 90.9% of cases, and widespread PP amounted to 13.3%. There was no significant effect of the depth of necrosis on the overall incidence of PP (p>0.05), while at the same time the depth of pancreatic necrosis in the cross section significantly influenced the volume of damage to the parapancreatic tissue (p<0.05). Of the 42 patients in whom necrosis was localized in the head, isthmus and proximal ½ body of the pancreas, parapancreatitis developed in 39 cases, of which a widespread nature was observed in 9 patients, which amounted to 23.1%. On the contrary, when necrosis was localized in the area of the distal ½ of the body and tail of the pancreas (n=21), widespread PP developed in only 1 patient (4.8%). A statistically significant difference was revealed in the development of widespread PP with different localization of necrosis in the pancreas (p<0.001). In patients with the presence of viable pancreatic parenchyma distal to the necrosis zone, the proportion of widespread PP was 27.8%, and in its absence – 9.1%. The data obtained indicate that the incidence of widespread PP depends on the presence or absence of viable parenchyma distal to the area of pancreatic necrosis (p<0.05). Conclusion. Localization, depth of necrosis and the presence of viable pancreatic parenchyma distal to the necrosis zone together can serve as predictors of widespread parapancreatitis, severity of necrotizing pancreatitis and the development of multiple organ failure, and also indicate a high probability of disruption of the main pancreatic duct.