Апоптоз сосудистых клеток при неоатеросклеротических поражениях в стентированных коронарных артериях

Abstract

Реферат. Для оценки апоптоза в зоне внутристентового атеросклероза были проведены исследования образцов коронарных артерий, взятых на аутопсиях у 11 пациентов с острым инфарктом миокарда, умерших в течение 6–12 месяцев после установки стентов. Исследовались участки коронарных артерий в области стента (n=45) и вне зоны стента (n=63), изготавливали парафиновые срезы, окрашивали гематоксилином и эозином, TUNEL и иммуногистохимическим методами. Установлено, что в неоатеросклеротических бляшках отмечается значительное снижение интенсивности апоптоза гладкомышечных клеток и макрофагов и активация апоптоза эндотелиальных клеток. Механизмы апоптоза в стентированных и нестентированных участках коронарных артерий различны: при неоатеросклерозе активируется антиапоптотический фактор Bcl–2, при атеросклерозе инактивируется проапоптотический фактор Bах. Активация антиапоптотического фактора Bcl-2 при неоатеросклерозе является неблагоприятным фактором, ведущим к прогрессированию и дестабилизации неоатерогенных повреждений.

To evaluate apoptosis in the zone of intra-stent atherosclerosis, coronary artery samples taken at autopsies from 11 patients with acute myocardial infarction who died within 6-12 months after stent placement were studied. Coronary artery sections in the stent area (n=45) and outside the stent area (n=63) were studied, paraffin sections were made, stained by hematoxylin and eosin, TUNEL and immunohistochemical methods. It was found that in neoatherosclerotic plaques there is a significant decrease in the intensity of apoptosis of smooth muscle cells and macrophages and activation of apoptosis of endothelial cells. The mechanisms of apoptosis in stented and unstented sections of coronary arteries are different: in neoatherosclerosis the antiapoptotic factor Bcl-2 is activated, in atherosclerosis the proapoptotic factor Bax is inactivated. Activation of anti-apoptotic factor Bcl-2 in neoatherosclerosis is an unfavorable factor leading to progression and destabilization of neoatherogenic lesions.