Брадикинин-опосредованные механизмы формирования отека при наследственном ангионевротическом отеке

Abstract

Патогенез наследственного ангионевротического отека (НАО) обусловлен дефицитом С1-ингибитора, приводящим к неконтролируемой активации калликреин-кининового каскада, избыточному образованию брадикинина и деградации эндотелиального гликокаликса, что объясняет резистентность к антигистаминным препаратам. Данный клинический случай подчеркивает важность комплексного подхода к диагностике НАО, включающего анализ генетических, биохимических и клинических маркеров, а также необходимость повышения настороженности врачей при рецидивирующих абдоминальных синдромах у детей.

The pathogenesis of hereditary angioedema (HAE) is caused by C1-inhibitor deficiency, leading to uncontrolled activation of the kallikrein-kinin cascade, excessive bradykinin production, and degradation of the endothelial glycocalyx, which explains resistance to antihistamines. This clinical case highlights the importance of a comprehensive approach to HAE diagnosis, including analysis of genetic, biochemical, and clinical markers, as well as the need for increased physician awareness regarding recurrent abdominal syndromes in children.