Инфекционные осложнения острого панкреатита: механизмы их развития, прогнозирование и диагностика (обзор литературы). Ч. 1

Abstract

Цель. Провести обзор и обобщение современных данных о механизмах развития, методах прогнозирования и выявления инфекционных осложнений острого панкреатита, что необходимо для разработки эффективного алгоритма профилактики и ранней диагностики данной патологии. Материалы и методы. Осуществлен поиск, отбор и анализ систематических обзоров и оригинальных статей, опубликованных между 2010 и 2025 гг. Для идентификации необходимых источников использовались ключевые слова: острый панкреатит, инфекция, инфекционные осложнения, панкреонекроз, инфицирование, диагностика, прогнозирование. Поиск проведен с помощью систем и электронных баз данных PubMed, eLIBRARY и Cyberleninka. Результаты. Данные об источниках, путях инфицирования и конкретных механизмах развития инфекционных осложнений острого панкреатита (ОП) постоянно уточняются и совершенствуются. При панкреатит-ассоциированных инфекциях рекомендуется выделять внепанкреатические инфекции и инфекции, специфичные для данного заболевания. Сроки инфицирования некротизированных тканей остаются предметом дискуссий. Наиболее частым сроком развития инфекционных осложнений ОП является период 3–4 недели заболевания, вместе с тем у крайне тяжелых пациентов инфекционные осложнения могут развиться раньше. Вероятность развития ранних инфекционных осложнений пропорциональна степени некроза поджелудочной железы и распространенности поражения забрюшинной клетчатки. Инфицирование стерильных зон некроза обусловлено проникновением в эти зоны условно-патогенной эндогенной или экзогенной микрофлоры. Наиболее часто выделяемыми микроорганизмами являются грамотрицательные бактерии, включая Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa и Enterobacteriaceae. Продемонстрировано, что изменения в составе и количестве микроорганизмов в кишечнике могут влиять на сроки и тяжесть инфекционных осложнений. Для диагностики инфекционных осложнений при ОП применяются различные биомаркеры, наиболее распространенными из которых являются С-реактивный белок и прокальцитонин. Тонкоигольная аспирационная пункция с последующим бактериологическим исследованием обладает чувствительностью 88% и специфичностью 90%, однако отрицательный бактериологический результат наблюдается у 10–25% пациентов с инфицированным панкреонекрозом. Достоверным КТ-признаком инфицирования панкреатического некроза или жидкостного скопления является наличие пузырьков газа, которое выявляется в менее чем 50% случаев. Наличие инфекционного очага где-то в организме и внепанкреатические инфекции, возникающие в условиях стационара, включая пневмонию, катетер-ассоциированные инфекции и бактериемию, существенно повышают риск инфицирования панкреонекроза, эта взаимосвязь сегодня находится в поле зрения исследователей. Заключение. Ни один из лабораторных и инструментальных методов не удовлетворяет запросам клиницистов своевременно выявлять инфицирование некротически измененных тканей поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, тем более служить надежным маркером прогнозирования развития инфекционных осложнений.

Purpose. To review and summarize current data on mechanisms, methods for predicting and detecting infectious complications of acute pancreatitis, which is necessary to create an effective algorithm for prevention and early diagnosis of this pathology. Materials and methods. A search, selection, and an analysis of systematic reviews and original articles published between 2010 and 2025 were carried out. To identify the necessary sources, the following keywords were used: acute pancreatitis, infection, infectious complications, pancreatic necrosis, infection, diagnosis, and prognosis. The search was carried out using the systems and electronic databases PubMed, eLibrary and Cyberleninka. Results. The understanding of sources, routes of infection, and specific mechanisms of infectious complications of acute pancreatitis (AP) is continuously updated and improved. In pancreatitis-associated infections, it is recommended to isolate extra-pancreatic infections and infections specific to this disease. The timing of infection in necrotic tissues remains a matter of debate. The most common period for infectious complications of AP is 3 d –4 th weeks of the disease, however, in extremely severe patients, infectious complications may appear earlier. The likelihood of early infectious complications is proportional to the degree of pancreatic necrosis and the prevalence of retroperitoneal tissue damage. The infection of sterile necrotic zones is caused by penetration of opportunistic endogenous or exogenous microflora into these zones. The most frequently isolated microorganisms are gram-negative bacteria, including Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, and Enterobacteriaceae. It was demonstrated that changes in the composition and quantity of microorganisms in the intestine could impact both timing and severity of infectious complications. Various biomarkers are used to diagnose infectious complications in AP, the most common of which are C-reactive protein and procalcitonin. Fine needle aspiration followed by bacteriological testing has a sensitivity of 88% and a specificity of 90%, but a negative bacteriological testing is observed in 10–25% of patients with infected pancreatic necrosis. A reliable CT sign of infection with pancreatic necrosis or fluid accumulation is the presence of gas bubbles, which is detected in less than 50% of cases. The presence of an infectious focus somewhere in the body and nosocomial extrapancreatic infections, including pneumonia, catheter-associated infections, and bacteremia, significantly increase the risk of infection of pancreatic necrosis; this correlation is currently under the scrutiny of researchers. Conclusion. None of the laboratory and instrumental methods provide timely detection of infected necrotically altered tissues of the pancreas and retroperitoneal tissue, much less serve as a reliable marker for predicting infectious complications.