Диагностическое значение определения молекул ICAM и MMP-1 в сыворотке крови пациентов с системным склерозом

Abstract

Системный склероз (М34 по МКБ-10) – аутоиммунное заболевание соединительной ткани, которое характеризуется нарушением микроциркуляции, генерализованным фиброзом, прогрессирующим поражением кожи и внутренних органов. Первым этапом патогенеза является микрососудистое повреждение и активация эндотелиальных клеток. Затем происходит увеличение молекул адгезии на поверхности эндотелия и продукция хемотаксических факторов. Все это способствует миграции иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления и их активации. Активированные иммунокомпетентные клетки увеличивают концентрацию профиброзных факторов, таких как ИЛ-13, ТФР-бета. Активация и пролиферация фибробластов способствуют появлению миофибробластов (играют ключевую роль в заживлении), которые активно синтезируют белки внеклеточного матрикса. Миофибробласты секретируют также матриксные металлопротеазы (MMP) 1, 2 и 3. Длительная персистенция миофибробластов и нарушение их апоптоза способствуют фиброзу тканей. Согласно данным литературы у пациентов с СС клетки эндотелия кожи обладают повышенной экспрессией молекул адгезии, которые участвуют в привлечении Т-клеток в кожу. Взаимодействие рецепторов Т-лимфоцитов с молекулой адгезии ICAM-1 способствует связи Т-клеток с фибробластами и их активации.