Об участии аргиназы печени и клеток Купфера в процессах детоксикации и формировании тиреоидного статуса у крыс при хронической этаноловой интоксикации

Abstract

Современная медицина стоит перед проблемой неуклонного роста алкогольной патологии. Как известно, заболеваемость и смертность при регулярном употреблении алкогольных напитков связана с токсическим воздействием этанола на важнейшие органы человека и в первую очередь, печень. В опытах на крысах установлено, что действие в организме животных как ингибитора клеток Купфера (далее — КК) гадолиния хлорида, так и блокатора NO-синтазы метилового эфира NG-нитро-L-аргинина ослабляет, а ингибитора аргиназы Nω-гидрокси-нор-L-аргинина усугубляет развитие характерных изменений детоксикационной функции печени, уровня трийодтиронина в крови и температуры тела при хронической этаноловой интоксикации.

Alcohol pathology is one of the most importent problems of modern medicine. It’s known that the high morbidity and mortality rate caused by regular use of alcoholic beverages is associated with toxic effects of ethanol on the most important human organs, primarily liver. The aim of investigation was determination the liver arginase activity and Kupffer cells importance in detoxication processes and thyroid status formation in rats with chronic ethanol intoxication. In experiments on rats it was istablished, that in conditions of liver arginase depression by Nω-hydroxynor-L-arginine, chronic alcoholization is accompanied by a more significant inhibition of the liver detoxication function, an increase in the content of NO3–/NO2 – in plasma, decrease in body temperature. Inhibition of the Kupffer cells activity by gadolinium chloride reduces toxic effect of ethanol on the liver, as well as the development of typical changes in the liver arginase activity, detoxification processes and body temperature in rats with chronic ethanol intoxication.