Абдоминальное ожирение и постинфарктный кардиосклероз: кардио-метаболический континуум в формировании хронической сердечной недостаточности

Abstract

Цель исследования. Проанализировать влияние абдоминального ожирения (АО) на постинфарктное ремоделирование миокарда левого желудочка (ЛЖ), реадаптацию к физической нагрузке и течение хронической сердечной недостаточности (ХСН) у лиц трудоспособного возраста с впервые индексированным крупноочаговым инфарктом миокарда (ИМ). Методы. На этапе включения в исследование осмотрено 318 пациентов трудоспособного возраста, в течение календарного года поступивших в стационар с диагнозом острый коронарный синдром. Согласно выбранному критерию (индексированный впервые крупноочаговый инфаркт миокарда) включен под наблюдение и обследован 91 пациент: 82,4% (n = 75) – мужчин, 17,6% (n = 16) – женщин. В состав основной группы включено 60 пациентов с АО, в группу сравнения – 31 пациент без АО. Сформированные группы сопоставимы по полу, возрасту, локализации ишемического повреждения, видам реперфузионной терапии и медикаментозной тактике в постинфарктном периоде. Дизайн: проспективное, сравнительное исследование с периодом наблюдения 36 месяцев. Обследование пациентов, включавшее опрос и сбор анамнеза, клинический осмотр, выполнение ряда лабораторно-инструментальных исследований, в том числе эхокардиографическое исследование сердца, тест с 6-минутной ходьбой, проводилось в острый период ИМ (10±2 день), 1-й (30±2 день), 6-й (180±2 день) и 12-й (364±2 день) месяцы постинфарктного наблюдения. Выполнена лабораторная диагностика уровня адипонектина, лептина, предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP)). Дополнительно для выявления повторных коронарных событий у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом через 36 месяцев от начала заболевания были собраны сведения о состоянии здоровья. Результаты и выводы. У пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и АО через 12 месяцев наблюдения доля лиц с формированием дезадаптивного ремоделирования ЛЖ составила 75,0% против 9,7% (F = 0,399; p < 0,001) в группе без АО. Формирование в постинфарктном периоде дезадаптивного ремоделирования ЛЖ у лиц с АО сопровождалось развитием диастолической дисфункции (у 84,6% против 58,1% лиц в группе без АО (χ 2 = 7,24; р < 0,01)), снижением фракции выброса ЛЖ < 50% (у 78,8 % против 19,4 % пациентов без АО) (χ 2 = 28,0; p < 0,001)), низкой толерантностью к физической нагрузке по результатам теста с шестиминутной ходьбой, увеличением функционального класса хронической сердечной недостаточности; через 36 месяцев – увеличением доли умерших от сердечно-сосудистых причин.