Результаты факторного анализа маркеров лабораторной резистентности к ацетилсалициловой кислоте у пациентов со стабильной стенокардией напряжения

Abstract

Цель исследования. Провести анализ маркеров, влияющих на развитие лабораторной резистентности к ацетилсалициловой кислоте (АСК) у пациентов со стабильной стенокардией напряжения. Материалы. В исследование включено 100 пациентов в возрасте от 40 до 72 лет (22 женщины и 78 мужчин) со стабильной стенокардией напряжения (ССН). Полученные данные клинических, лабораторных и инструментальных обследований проанализированы с использованием программы STATISTICA 10.0. Результаты. Проводимая антитромбоцитарная терапия АСК эффективна у 65% пациентов со ССН. У 35% пациентов имеется недостаточный ответ на терапию АСК. Недостаточный ответ на АСК был у пациентов мужского пола, выкуривающих большее количество сигарет (25,40±13,60 против 18,04±10,25 р < 0,05), с более крупными по размеру тромбоцитами (MPV 9,8 [8,8; 10,9] против 8,9 [7,8; 10,5] фл, р < 0,05), у них был более высокий уровень СРБ (5,0 [2,5; 11,0] против 4,0 [1,5; 5,9] мг/л, р < 0,05), СОЭ (15,0 [8,0; 20,5] против 10,0 [6,0; 20,0] мм/ч, р < 0,05), эндотелина-1 (3,9 [2,6; 5,3] против 2,6 [1,7; 3,9] пг/мл, р < 0,05) и фактора Виллебранда (194,0 [157,5; 252,7] против 160,2 [118,2; 183,1] нг/мл, р < 0,05). Заключение. Резистентность к АСК многофакторна. Среди факторов, снижающих эффективность АСК у пациентов со ССН, являются: мужской пол, количество выкуриваемых сигарет, преобладание в крови тромбоцитов с большим показателем MPV, системное воспаление и дисфункция эндотелия.

The aim of the study was to assess the markers influencing the development of acetylsalicylic acid (ASA) laboratory resistance in patients with stable angina. Materials. The study included 100 patients aged 40 to 72 years (22 women and 78 men) with stable angina. The obtained data of clinical, laboratory and instrumental examinations were analyzed using the STATISTICA 10.0 program. Results. Antiplatelet therapy by ASA was effective in 65% of patients with stable angina. 35% of patients had an insufficient response to ASA in-take. An insufficient response to ASA was in male patients who smoked more cigarettes (25.40 ± 13.60 versus 18.04±10.25 p < 0.05), had larger platelets (MPV 9.8 [8 , 8; 10.9] versus 8.9 [7.8; 10.5] fl, p < 0.05) and higher levels of CRP (5.0 [2.5; 11.0] versus 4.0 [1.5; 5.9] mg/l, p < 0.05), ESR (15.0 [8.0; 20.5] versus 10.0 [6.0; 20.0] mm/h, p < 0.05), endothelin-1 (3.9 [2.6; 5.3] versus 2.6 [1.7; 3.9] pg/ml, p < 0.05) and von Willebrand factor (194.0 [157.5; 252.7] versus 160.2 [118.2; 183.1] ng/ml, p < 0.05). Conclusion. Resistance to ASA is multifactorial. Among the factors that reduce the effectiveness of ASA in patients with stable angina are the male gender, the number of cigarettes smoked, the prevalence of platelets with a high MPV in the blood, systemic inflammation and endothelial dysfunction.