Ранний ревматоидный артрит и метотрексат: возможен ли персонифицированный подход с учетом фактора гепатотоксичности

Abstract

Целью исследования было изучение клинических и генетических предикторов развития гепатотоксичности метотрексата (МТ) у пациентов с ранним ревматоидным артритом (РА). Обследованы 232 пациента с ранним РА, которые в качестве первого препарата базисной терапии принимали МТ 15-20 мг/неделю. Исследовались клинические и генетические предикторы его гепатотоксичности. Гепатотоксическая реакция чаще развивалась у лиц мужского пола, при ожирении, жировом гепатозе и у лиц, употребляющих алкоголь в дозе более 2 дринков в неделю. Среди генетических маркеров было отмечено увеличение риска гепатотоксичности для доминантной (2,18 (1,06–4,47), χ 2 = 4,38, р = 0,03) и кодоминантной (0,42 (0,19–0,92), χ 2 = 5,23, р = 0,02) моделей для 347C > G (rs2372536) полиморфного локуса гена ATIC.

The aim of the study was to study clinical and genetic predictors of methotrexate (MT) hepatotoxicity in patients with early rheumatoid arthritis (RA). We examined 232 patients with early RA, who took MT 15–20 mg / week as the first basic therapy drug. Clinical and genetic predictors of its hepatotoxicity were studied. The hepatotoxic reaction more often developed in males, with obesity, fatty hepatosis and in people who drink alcohol in a dose of more than 2 drinks per week. Among the genetic markers, an increase in the risk of hepatotoxicity was noted for the dominant (2,18 (1,06–4,47), χ 2 = 4,38, p = 0,03) and codominant (0,42 (0,19–0,92), χ 2 = 5,23, p = 0,02) models for 347C>G (rs2372536) polymorphic locus of the ATIC gene.