Влияние N-aцетилцистеина на выработку провоспалительных медиаторов естественными киллерами крови пациентов с хронической обструктивной болезнью легких

Abstract

В настоящей работе проведена оценка способности N-ацетилцистеина (N-АЦЦ) усиливать противовоспалительные эффекты глюкокортикоидов (ГК) в отношении продукции провоспалительных медиаторов естественными киллерами (EK-клетками) крови пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) (n=21). Внутриклеточный синтез цитокинов в ЕК- клетках крови, стимулированных форбол-миристат-ацетатом, оценивали методом проточной цитометрии. N-АЦЦ (1 мМ) подавлял синтез интерлейкина 4 (ИЛ-4) и ИЛ-8 EK-клетками. Сочетание 1 мМ N-АЦЦ и 10 нМ будесонида оказывало более выраженное ингибирующее воздействие на продукцию ИЛ-4 EK-клетками, чем действие любого из этих препаратов. Статистически значимой разницы процентного содержания ЕК-клеток, продуцирующих ИЛ-8, интерферон γ и фактор некроза опухоли α, под влиянием комбинации N-АЦЦ и будесонида по сравнению с клетками, культивированными в присутствии одного будесонида, выявлено не было. Полученные результаты свидетельствуют об ограниченной способности N- АЦЦ потенциировать противовоспалительные эффекты ГК.

In this work, we have assessed the ability of N-acetylcysteine (N-ACC) to enhance the anti-inflammatory effects of glucocorticoids (GCs) on the production of pro-inflammatory mediators by natural killer cells (NK cells) in the blood of patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) (n = 21). Intracellular synthesis of cytokines in blood NK cells stimulated with phorbol myristate acetate was assessed by flow cytometry. N-ACC (1 mM) inhibited the synthesis of interleukin 4 (IL-4) and IL-8 by NK cells. The combination of 1 mM N-ACC and 10 nM budesonide had a more pronounced inhibitory effect on the production of IL-4 by NK cells than the effect of any of these drugs. There was no statistically significant difference in the percentage of NK cells producing IL-8, interferon γ, and tumor necrosis factor α under the influence of a combination of N-ACC and budesonide compared to cells cultured in the presence of budesonide alone. The results obtained indicate the limited ability of N-ACC to potentiate the anti-inflammatory effects of GCs.