Окислительный стресс при ступенчатой субтотальной церебральной ишемии у крыс

Abstract

Оксидативные реакции и образующиеся в результате их протекания вещества имеют важное значение в жизнедеятельности клеток всего организма и мозга, в частности. Известно, что кислородные радикалы выполняют функции мессенджера, отвечая за нейрональную активность, регулируют мозговой кровоток, апоптоз и другие процессы, необходимые для функционирования головного мозга. Однако, избыток наработки радикалов может приводить к повреждению мембран, накоплению продуктов окисления липидов, белков и нуклеиновых кислот (альдегидов, кетонов), дефициту восстановленных пиридиннуклеотидов и фосфолипидов митохондриальных мембран, а затем – к электролитному дисбалансу, набуханию митохондрий, разобщению процессов окисления и фосфорилирования и гибели нейронов при ишемии. Повреждение радикалами незащищенной гистонами митохондриальной ДНК приводит к ингибированию синтеза белков-переносчиков электронов [5-6]. В связи с вышеизложенным, изучение окислительного стресса, активности антиокисидантной системы имеет важное значение.

Oxidative reactions and the resulting substances are important in the life of cells throughout the body and the brain in particular. Oxygen radicals are known to act as messengers, being responsible for neuronal activity, regulating cerebral blood flow, apoptosis and other processes that are necessary for brain functioning. However, excessive radical production can lead to membrane damage, the accumulation of oxidation products of lipids, proteins and nucleic acids (aldehydes, ketones), deficiency of reduced pyridinnucleotides and mitochondrial membrane phospholipids, and then to electrolyte imbalance, mitochondrial swelling, decoupling of oxidation and phosphorylation and neuronal death during ischemia. Radical damage to histone-unprotected mitochondrial DNA leads to inhibition of electron transfer protein synthesis [5-6]. In view of the above, the study of oxidative stress and the activity of the antioxidant system is important.