Установление in silico наличие сродства у метформина к фактору роста эндотелия сосудов VEGF-A и его рецепторам

Abstract

Реферат. Антиангиогенная терапия – это стратегия лечения, направленная на прекращение поступления питательных веществ и кислорода к клеткам, что приводит к уменьшению сосудистой сети и препятствует росту новых кровеносных сосудов. Действие большинства противораковых антиангиогенных средств направлено на ингибирование фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), поскольку передача сигналов VEGF считается основным промотором ангиогенеза. Изучена in silico активность гипогликемического средства метформина в отношении VEGF-A и его рецепторов (VEGFR-1, VEGFR-2 и VEGFR-3). Не обнаружено сродства метформина как к VEGF-A, так и к его рецепторам, в то время как Сорафениб, Вандетаниб и Сунитиниб, которые широко используются в химиотерапии рака, показали высокое сродство к одному из упомянутых рецепторов.

Antiangiogenic therapy is a treatment strategy aimed to eliminate the supply of nutrients and oxygen to cells leading to a reduced vascular network and hinders the growth of the new blood vessels. Most of cancer therapy antiangiogenic agents is aimed at inhibiting the vascular endothelial growth factor (VEGF), since VEGF signaling is considered the main promoter of angiogenesis. The activity of the hypoglycemic agent metformin to VEGF-A and its receptors (VEGFR-1, VEGFR-2 and VEGFR -3) has been studied in silico. It was found no affinity of metformin to both VEGF-A and its receptors while Sorafenib, Vandetanib and Sunitinib which are widely used for cancer therapy showed high affinity to one of the mentioned receptors.