Дислипидемия и коронарный атеросклероз у бессимптомных пациентов с субклиническим гипотиреозом

Abstract

Цель. Провести анализ дислипидемии и оценить выраженность коронарного атеросклероза методом компьютерной томографии сердца по программе скрининга коронарного кальция у бессимптомных пациентов с субклиническим гипотиреозом. Материалы и методы. В исследование включены 75 пациентов трудоспособного возраста, не имеющих клинических признаков ишемической болезни сердца: 48 – с лабораторно подтвержденным субклиническим гипотиреозом (уровень тиреотропного гормона >4,0 мМЕ/л при нормальных значениях свободных фракций тиреоидных гормонов) и 27 пациентов без дисфункции щитовидной железы. Определение липидного спектра выполнялось на автоматическом биохимическом анализаторе Architect c4000 (Abbott, США). Компьютерная томография сердца по программе скрининга коронарного кальция проводилась на двухэнергетическом аппарате Siemens SOMATOM Force с количеством получаемых срезов 384 (2×192). Область сканирования была выбрана на протяжении от синусов Вальсальвы до нижней границы сердца в сочетании с проспективной ЭКГ-синхронизацией. Параметры сканирования: толщина среза – 3,0 мм, напряжение трубки – 120 кВ, FoV – 25 см, инкримент – 1,5 мм, питч – 3,2, время ротации – 0,25 с. Интенсивность излучения трубки регулировалась автоматически программным обеспечением аппарата компьютерной томографии. Результаты. В группе пациентов с субклиническим гипотиреозом выше значения общего холестерина (5,8±0,13 ммоль/л против 4,6±0,18 ммоль/л (p<0,05)) и атерогенных фракций липопротеинов низкой плотности (4,2±0,13 ммоль/л против 3,0±0,18 ммоль/л (p<0,01)), уровня АпоВ (1,2±0,05 против 0,9±0,03 (p<0,05)), отношения АпоВ/АпоА1 (0,8±0,04 против 0,5±0,02 (p<0,05)) и более низкие показатели проатерогенных липопротеинов высокой плотности (1,0±0,07 ммоль/л против 1,23±0,08 ммоль/л (p<0,05)). По данным скрининга коронарного кальция общий кальциевый индекс, рассчитанный по методу Agatston, и доля лиц с признаками атеросклеротического поражения коронарного русла в группе пациентов с субклиническим гипотиреозом выше, чем в группе лиц без дисфункции щитовидной железы: 136 (0–148) против 5 (0–46) (р<0,05) и 47,9% (n=23) против 18,5% (n=5) (χ2 =6,38; p<0,05). Установлена взаимосвязь между лабораторно подтвержденным субклиническим гипотиреозом и атерогенным IIа-типом гиперлипидемии (r=0,65; p<0,05). Заключение. У бессимптомных пациентов с субклиническим гипотиреозом выше удельный вес лиц с КТ-признаками кальциноза коронарных артерий, а коронарный атеросклероз протекает на фоне атерогенного IIа-типа вторичной гиперлипидемии в сочетании с недостаточностью проатерогенных липопротеидов высокой плотности. Полученные данные демонстрируют потребность в поиске новых диагностических алгоритмов доклинических стадий атерогенеза и агрессивном подходе к медицинской профилактике кардиоваскулярных рисков у коморбидных пациентов с субклиническим гипотиреозом. Компьютерная томография сердца по программе скрининга коронарного кальция методом Agatston может быть рассмотрена в качестве скрининга атеросклеротического поражения у пациентов с коморбидной патологией, в том числе с целью выбора гиполипидемической стратегии.

Purpose. This study purpose is to analyze dyslipidemia and assess the severity of coronary atherosclerosis using a cardiac computed tomography coronary calcium screening program in asymptomatic patients with subclinical hypothyroidism (SH). Materials and methods. The study included 75 working-age patients without clinical signs of ischemic heart disease: 48 patients with laboratory-confirmed SH (thyroid hormone level >4.0 mIU/L with normal values of free fractions of thyroid hormones) and 27 patients without thyroid dysfunction. Lipid spectrum determination was performed using an automatic biochemical analyzer Architect c4000 (Abbott, USA). Cardiac computed tomography of the heart, following the coronary calcium screening program (CCS), was conducted using a Siemens SOMATOM Force dual-energy machine with 384 slices obtained (2×192). The scanning area extended from the Valsalva sinus to the inferior border of the heart, with prospective ECG synchronization. Scanning parameters included a slice thickness of 3.0 mm, tube voltage of 120 kV, FoV of 25 cm, incriminate of 1.5 mm, pitch of 3.2, and rotation time of 0.25 sec. The radiation intensity of the tube was automatically adjusted by the CT software. Results. The group of patients with subclinical hypothyroidism showed higher values of total cholesterol (5.8±0.13 mmol/L versus 4.6±0.18 mmol/L (p<0.05)), atherogenic lowdensity lipoprotein fractions (4.2±0.13 mmol/L versus 3.0±0.18 mmol/L (p<0.01)), ApoB levels (1.2±0.05 versus 0.9±0.03 (p<0.05)), ApoB/ApoA1 ratio (0.8±0.04 versus 0.5±0.02 (p<0.05)), and lower proatherogenic high-density lipoproteins (1.0±0.07 mmol/L versus 1.23±0.08 mmol/L (p<0.05)). According to CCS, the total calcium index calculated by the Agatston method and the proportion of individuals with signs of atherosclerotic coronary lesion in the group of patients with subclinical hypothyroidism were higher than in the group without thyroid dysfunction: 136 (0–148) versus 5 (0–46) (p<0.05). There was an association between laboratory-confirmed SH and atherogenic type IIa hyperlipidemia (r=0.65; p<0.01), as well as the presence of signs of atherosclerotic coronary lesions according to CCS (r=0.51; p<0.05). Conclusion. Asymptomatic patients with subclinical hypothyroidism have a higher proportion of individuals with CT signs of coronary artery calcification, and coronary atherosclerosis occurs in the presence of atherogenic type IIa secondary hyperlipidemia combined with a deficiency of proatherogenic high-density lipoproteins. These findings highlight the need to develop new diagnostic algorithms for preclinical stages of atherogenesis and to adopt an aggressive approach to medical prevention of cardiovascular risks in comorbid patients with subclinical hypothyroidism. Cardiac computed tomography using the Agatston Coronary Calcium Screening (CCS) could be considered for screening atherosclerotic lesions in patients with comorbid pathologies, including for selecting a hypolipidemic strategy.