Нарушения структуры головного мозга по данным нейросонографии у недоношенных новорожденных с энцефалопатией и внутрижелудочковыми кровоизлияниями и их кодирование с позиций Международной классификации функционирования

Abstract

Введение. В статье представлены результаты собственного проспективного исследования 212 недоношенных детей с обоснованием необходимости кодирования структуры головного мозга (s110) в случаях внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) или изменений со стороны белого вещества головного мозга (БВ ГМ). Цель. Выявить частоту внутрижелудочковых кровоизлияний и повреждения белого вещества головного мозга при энцефалопатии недоношенных по результатам нейросонографического исследования в неонатальном периоде и разработать коды изменения структуры головного мозга (s110) с позиций Международной классификации функционирования (МКФ). Материалы и методы. Выполнено ретроспективно-проспективное исследование с участием 212 недоношенных детей, рожденных в срок от 26 до 37 недель гестации. Всем детям в неонатальном периоде выполнялась динамическая нейросонография (НСГ) с оценкой ВЖК и изменений белого вещества головного мозга. В конечной точке исследования (скорригированный возраст 2 года) выполнена оценка исходов развития по бинарному признаку: наличие неврологических нарушений (моторика, координация, речь, психоэмоциональное развитие, судороги/эпилепсия, глазодвигательные нарушения и др.) и без неврологических нарушений. Результаты. Выявлено, что у недоношенных детей с ВЖК (без учета степени тяжести) в возрасте 2 лет в 73,0% случаев имеются неврологические нарушения, что значимо отличается от группы недоношенных без ВЖК, у которых неврологические нарушения в этом же возрасте отмечены в 27,0% случаев, p<0,001. Таким образом, наличие ВЖК у недоношенных новорожденных повышает риски иметь неврологические нарушения в возрасте 2 лет почти в 18 раз по сравнению с отсутствием ВЖК, OR=18,04, 95% ДИ (5,14; 63,30), p Кохрейна – Мантеля – Ханцеля <0,001. Неврологические нарушения в возрасте 2 лет имели недоношенные дети с поражением БВ ГМ в виде стадии переходных плотностей в 74,1% случаев и с кистозной перивентрикулярной лейкомаляцией – в 98,3%, а также не отмечено ни одного случая с нарушением нейроразвития в раннем возрасте при отсутствии изменений со стороны головного мозга в неонатальном периоде по результатам НСГ, что значимо отличается от показателей у недоношенных детей без неврологических нарушений в возрасте 2 лет, у которых стадия переходных плотностей отмечалась в 29,5% и лишь в 1 случае (1,7%) по заключению отмечались кистозные перивентрикулярные изменения. Заключение. В большинстве случаев у недоношенных детей в первый месяц жизни развиваются ВЖК и повреждение БВ ГМ, которые с позиций МКФ и кодирования структуры головного мозга (s110) целесообразно оценивать в качестве 2-го определителя как «5 – нарушение целостности». При кодировании структуры головного мозга необходимо учитывать даже легкие степени ВЖК и стадии переходных плотностей по результатам НСГ, указывающие на изменения в субэпендимальной и перивентрикулярной зонах, при повреждении которых исходы развития в раннем возрасте демонстрируют более высокую частоту неврологических нарушений.

Introduction. The article presents the results of our own prospective study of 212 premature infants. The rationale for encoding brain structure (s110) in cases of intraventricular hemorrhage or damage to the white matter of the brain is given. Purpose. To identify the frequency of intraventricular hemorrhages and damage to the white matter of the brain in encephalopathy of prematurity based on the results of a neurosonographic study in the neonatal period and to establish codes for changes in the structure of the brain (s110) from the standpoint of the ICF. Materials and methods. A retrospective-prospective study was performed involving 212 premature infants born at 26 to 37 weeks of gestation. All children underwent a neurosonographic examination in the neonatal period to assess the degree of IVH and changes in the white matter of the brain. At the end point of the study (at the corrected age of 2 years), developmental outcomes were assessed using binary criterion: presence of neurological disorders (motor skills, coordination, speech, psycho-emotional development, convulsions/epilepsy, oculomotor disorders, etc.) and no neurological disorders. Results. It was revealed that premature children with IVH at the age of 2 years in 73.0% of cases presented neurological disorders, which was significantly different from the group of premature infants without IVH, in whom neurological disorders at the same age were noted only in 27.0% of cases, p<0.001. Thus, the presence of IVH in premature newborns increases chances of having neurological disorders at the age of 2 years by almost 18 times compared to newborns with no IVH, OR=18.04, 95% CI (5.14; 63.30), p Cochrane – Mantel – Hanzell <0.001. Neurological disorders at the age of 2 years were observed in premature children with lesions of the BV of the brain in the form of a stage of transitional densities in 74.1% of cases and with cystic periventricular leukomalacia in 98.3%. Also, not a single case of impaired neurodevelopment at early age was reported in the absence of changes in the brain in the neonatal period according to the results of neurosonography, which was significantly different from indicators of premature children with no neurological disorders at the age of 2 years, in whom the stage of transitional densities was noted in 29.5%, while cPVL was only reported in 1 case (1.7%). Conclusion. In most cases, in the first month of life, premature babies develop IVH and damage to the WM of the brain, which, from the standpoint of the ICF and coding of brain structure (s110), it is advisable to evaluate as the 2nd qualifier as "5 – violation of integrity". When coding the structure of the brain, it is necessary to take into account even mild degrees of IVH and stages of transitional densities according to the results of neurosonography, indicating changes in the subependymal and periventricular zones.