Влияние метаболической терапии на маркеры воспаления и репаративной регенерации костной ткани у пациентов с закрытыми диафизарными переломами большеберцовой кости

Abstract

Введение. Нарушение процессов остеорепарации костной ткани и усиление воспалительной реакции в области перелома ведет к несращению и значительному замедлению функционального восстановления поврежденной конечности, что ухудшает прогноз на выздоровление, повышает риск инвалидизации пациентов. Цель исследования. Оценить сывороточный уровень маркеров воспаления и репаративной регенерации костной ткани у пациентов с закрытыми диафизарными переломами большеберцовой кости в условиях метаболической терапии, включающей комплекс гипербарической кислородной терапии и антиоксиданта (цитофлавин). Материал и методы. У 110 пациентов с закрытыми диафизарными переломами большеберцовой кости были изучены следующие показатели: С-реактивный белок, прокальцитонин, костная щелочная фосфатаза, остеокальцин, P1NP, кальций, фосфор. Все пациенты были разделены на 2 группы исследования: первую группу (сравнения) составили 45 человек, которым в раннем послеоперационном периоде проводили стандартное лечение; во вторую группу (основную) было включено 65 лиц, у которых стандартная схема лечения была дополнена комплексом антиоксидантной (внутривенные инфузии цитофлавина № 10–15) и гипербарической кислородной терапии (сеансы по 55 мин при 1,0–1,8 АТА, № 10–15). Результаты. Анализ динамики уровней остеомаркеров продемонстрировал стимуляцию репаративного остеогенеза, что характеризовалось снижением уровня ионов кальция и фосфора в сыворотке крови в сравнении как с исходным уровнем, так и данными в группе сравнения, повышением содержания P1NP до 186,0 (174,0; 196,5) нг/мл против начального 167,0 (115,0; 181,1) нг/мл (р=0,012), активизацией костного изофермента щелочной фосфатазы и гиперэкспрессией остеокальцина, отражающего остеобластическую активность, на фоне падения уровней маркеров воспаления С-реактивного белка и прокальцитонина. Выводы. Проведение комплексной метаболической терапии привело к коррекции воспалительного синдрома и стимуляции репаративного остеогенеза в зоне перелома большеберцовой кости.

Background. Violation of bone tissue osteoreparation processes and increased inflammatory response in the fracture area lead to nonunion and significant slowdown in the functional recovery of the injured limb, which worsens the prognosis for recovery and increases the risk of patient disability. Study objective. To assess the serum level of markers of inflammation and reparative regeneration of bone tissue in patients with closed diaphyseal fractures of the tibia who receive metabolic therapy including a complex of hyperbaric oxygen therapy and an antioxidant (cytoflavin). Material and methods. The following parameters were studied in 110 patients with closed diaphyseal fractures of the tibia: C-reactive protein, procalcitonin, bone alkaline phosphatase, osteocalcin, P1NP, calcium, phosphorus. All patients were divided into 2 study groups: group 1 (comparison group) consisted of 45 people who received standard treatment in the early postoperative period; group 2 (main group) included 65 individuals, whose standard treatment regimen was supplemented with a complex of antioxidant (intravenous infusions of cytoflavin No. 10-15) and hyperbaric oxygen therapy (sessions of 55 minutes at 1.0-1.8 ATA, No. 10-15). Results. Analysis of the dynamics of osteomarker levels demonstrated stimulation of reparative osteogenesis, which was characterized by a decrease in the level of calcium and phosphorus ions in the blood serum in comparison with both the initial level and the findings in the comparison group, an increase in the content of P1NP to 186.0 (174.0; 196.5) ng / ml against the initial 167.0 (115.0; 181.1) ng/ml (p=0.012), activation of the bone isoenzyme of alkaline phosphatase and hyperexpression of osteocalcin, reflecting osteoblastic activity, accompanied by a decrease in the levels of the inflammation markers C-reactive protein and procalcitonin. Conclusions. Complex metabolic therapy led to the correction of the inflammatory syndrome and stimulation of reparative osteogenesis at the site of the tibial fracture.