Действие короткоцепочечных жирных и пировиноградной кислот на образование активных форм кислорода в гомогенатах мозга и печени крыс

Abstract

Работа нейронов головного мозга в значительной степени может регулироваться микробиотой кишечника. Мессенджерами такой регуляции могут быть короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), прежде всего пропионовая и масляная кислота, синтезируемые микроорганизмами. В представленной работе мы изучили их действие и действие близкой по структуре пировиноградной кислоты на образование продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в гомогенатах печени и мозга крыс. Также нами было исследование влияние КЦЖК на образование свободных радикалов в синаптосомах мозга с помощью флуоресцентного зонда DCFDA. Установлено, что 100 мкМ масляной кислоты вызывают увеличение базального уровня ПОЛ в гомогенате мозга; 10 мкМ, 100 мкМ пропионовой кислоты и 500 мкМ масляной кислоты уменьшают этот же показатель в гомогенате печени. Масляная кислота (50 мкМ и 5 мМ), также, как и пировиноградная кислота в концентрации 50 мкМ, не влияет на образование свободных радикалов в гомогенатах обоих органов, индуцированное 50 мкМ Fe 2+ + 1 мМ Н 2 О 2. Пропионовая кислота (50 мкМ и 5 мМ) увеличила накопление продуктов ПОЛ в случае реакции Фентона в гомогенате мозга и уменьшила в гомогенате печени. 5 мМ пировиноградной кислоты уменьшили этот же показатель в гомогенатах печени и мозга. Масляная кислота (50 мкМ) не влияла на образование свободных радикалов в синаптосомах мозга. Пропионовая кислота (50 мкМ) уменьшила накопление активных форм кислорода в синаптосомах, индуцированное 1 мМ Н 2 О 2. Таким образом, показано, что КЦЖК и пировиноградная кислота способны регулировать окислительный стресс в мозге и печени.

The functioning of brain neurons is largely regulated by gut microbiota. Short chain fatty acid (SCFA), mainly propionic and butyric acid, which are synthesized by microorganisms, can be messengers of this regulation. In present paper we investigate their influence and structurally close pyruvic acid on formation of lipid peroxidation (LP) products in rat liver and brain homogenates. Also, we study influence of SCFA on free radical formation in brain synaptosomes using DCFDA fluorescent dye. It is established that 100 µM of butyric acid leads to increase of LP basal level in brain homogenates; 10 µM, 100 µM of propionic acid and 500 µM of butyric acid decrease the same characteristic in liver homogenates. Butyric acid (50 µM and 5 mM) and also pyruvic acid in concentration 50 µM did not influence free radical formation induced by 50 µM Fe 2+ + 1 mM Н 2 О 2 in homogenates of both tissues. Propionic acid (50 µM and 5 mM) increased the accumulation of LP products in case of Fenton reaction in brain homogenates and decrease it liver homogenates. Butyric acid (50 µM) did not influence free radical formation in brain synaptosomes. Propionic acid (50 µM) decreased reactive oxygen species formation in synaptosomes which was induced by 1 mM Н 2 О 2. Therefore, it was shown that SCFA and pyruvic acid able to regulate oxidative stress in brain and liver.