Значимость активности аргиназы печени и клеток Купфера в процессах детоксикации и формировании тиреоидного статуса у крыс при хронической алкогольной интоксикации различной тяжести

Abstract

Аннотация. Современная медицина стоит перед проблемой неуклонного роста алкогольной патологии. А как известно, заболеваемость и смертность при регулярном употреблении алкогольных напитков связана с токсическим воздействием этанола на важнейшие органы человека и, в первую очередь, печень. К настоящему времени накопилось достаточное количество фактов, свидетельствующих о значении аргиназы печени и клеток Купфера в процессах жизнедеятельности в норме и при патологии. Целью исследования было выяснение значимости активности аргиназы печени и клеток Купфера в процессах детоксикации и формировании тиреоидного статуса у крыс при хронической этаноловой интоксикации различной тяжести. В опытах на крысах с использованием современных физиологических, биохимических методов исследования и фармакологического подхода было установлено, что активность аргиназы печени и клеток Купфера определяют выраженность процессов детоксикации и формирование тиреоидного статуса при хронической алкогольной интоксикации. Направленность и выраженность изменений активности аргиназы и детоксикационной функции печени при хронической алкоголизации зависит от тяжести хронической алкогольной интоксикации. Под влиянием ежедневного интрагастрального введения в течение 60 дней 30 %-ного водного раствора этанола (3,5 г 92 %-ного этанола на кг массы тела) у животных угнетается активность аргиназы и детоксикационной функции печени, а введение 10 %-ного водного раствора этанола (1,0 г 92 %-ного этанола на кг массы тела) в течение двух месяцев приводит к повышению активности аргиназы печени и процессов детоксикации. Депрессия клеток Купфера GdCl3, как и действие в организме ингибитора NO-синтазы метилового эфира N G -нитро-L-аргинина ослабляет, а ингибитора аргиназы N ω -гидрокси-нор-L-аргинина способствует развитию характерных изменений в процессах детоксикации и уровня трийодтиронина в плазме крови при хронической алкогольной интоксикации, вызываемой интрагастральным введением этанола в дозе 3,5 г/кг в течение 60 дней.

Abstract. Modern medicine faces the problem of a steady growth of alcoholic pathology. As you know, morbidity and mortality with a regular consumption of alcoholic beverages is associated with the toxic effects of ethanol on the most import-ant human organs and, first of all, on the liver. To date, a sufficient number of facts are accumulated, indicating the importan of liver arginase and Kupffer cells in vital processes in health and disease. The aim of the study was to elucidate the significance of the activity of liver arginase and Kupffer cells in the detoxification processes and the thyroid status formationin rats with chronic ethanol intoxication of different severity. In rat experiments using modern physiological, biochemical research methods and a pharmacological approach, it was found that liver arginase and Kupffer cells participate in changes in the liver detoxification function and the thyroid status formationinduced by chronic ethanol intoxication. The activity of liver arginase and Kupffer cells determines the severity of detoxification processes and the thyroid status formation in chronic alcohol intoxication. The direction and severity of changes in the arginase activity and the liver detoxification function during chronic alcoholism depends on the severity of chronic alcohol intoxication. Under the influence of daily intragastric administration for 60 days, a 30 % aqueous solution of ethanol (3.5 g 92 % ethanol per kg of body weight) in animals inhibited the activity of liver arginase and the detoxification function, but the introduction of a 10% aqueous solution of ethanol (1.0 g 92 % ethanol per kg of body weight) within 2 months leads to an increase in the activity of liver arginase and detoxification processes. Kupffer cells depression by GdCl3 as the action in the body of the NO-synthase inhibitor methyl ester N G -nitro-L-arginine weakens and the arginase inhibitor N ω -hydroxy-nor-L-arginine contributes to the development of characteristic changes in the processes of detoxification and triiodothyronine level in plasma during chronic alcohol intoxication caused by intragastric introduction of ethanol at a dose of 3.5 g/kg for 60 days.