Роль компонентов иммунного ответа первого и семнадцатого типов в развитии аллергических заболеваний дыхательной системы

Abstract

В классическом представлении о механизмах развития аллергического воспаления ведущая роль отводится клеткам Th2 и их цитокинам. В настоящее время эта концепция подвергается переосмыслению, поскольку в ряде случаев воздействие на компоненты иммунного ответа второго типа не позволяет устранить аллергические симптомы. В то же время получены экспериментальные доказательства вовлечения в развитие аллергических заболеваний дыхательных путей, таких как бронхиальная астма и аллергический ринит, популяций лимфоцитов Th1 и Th17. Компоненты иммунного ответа первого типа, в частности IFN-γ, способствуют как противовоспалительным, так и провоспалительным процессам, регулируя степень выраженности иммунного ответа дыхательных путей на действие аллергена. Суммарный эффект, по всей вероятности, заключается в сдерживании его прогрессирования за счет подавления иммунного ответа второго типа. Компоненты иммунного ответа 17-го типа активируют широкий спектр эффекторных клеток, поддерживающих воспаление. Цитокины семейства IL-17 (IL-17A и IL-17F) стимулируют в эпителиальных клетках дыхательных путей синтез провоспалительных цитокинов и хемокинов, которые рекрутируют и активируют нейтрофилы. Полагают, что аналогичные механизмы обуславливают вовлечение Th17 в развитие аллергического воспаления дыхательных путей.

In the classical view of the mechanisms of development of allergic inflammation, the leading role is given to Th2 cells and their cytokines. Currently, this concept is being rethought, since in some cases, influencing the components of the second type of immune response does not eliminate allergic symptoms. At the same time, experimental evidence has been obtained of the involvement of Th1 and Th17 lymphocyte populations in the development of allergic diseases of the respiratory tract, such as bronchial asthma and allergic rhinitis. Components of the type 1 immune response, in particular IFN-γ, promote both anti-inflammatory and pro-inflammatory processes, regulating the severity of the immune response of the respiratory tract to the action of the allergen. The net effect is likely to be to inhibit its progression by suppressing the type 2 immune response. Components of the type 17 immune response activate a wide range of effector cells that support inflammation. Cytokines of the IL-17 family (IL-17A and IL-17F) stimulate the synthesis of proinflammatory cytokines and chemokines in airway epithelial cells, which recruit and activate neutrophils. It is assumed that similar mechanisms determine the involvement of Th17 in the development of allergic airway inflammation.