Экспериментальная модель послеродового эндометрита на крысах

Abstract

Воспалительный процесс любой локализации сопровождается повышением ферментативной активности в очаге воспаления и крови, что является важным патогенетическим звеном и в развитии и в исходе воспаления в матке. Осуществлено экспериментальное моделирование эндометрита у крыс (n = 15) с помощью внутриматочного введения липополисахарида (ЛПС) Escherichia coli в дозе 250 мкг/0,05 мл ЛПС. Комплексную верификацию созданной модели проводили с помощью клинического (на 1-е и 3-е сутки наблюдения), гистологического (на 1 и 3-е сутки) и электрогистерографического (на 1-е и 3-е сутки) исследований. Выявлены электрогистерографические признаки эндометрита: снижение сократительной функции матки в виде уменьшения амплитуды сократительных по- тенциалов в 2,2 раза, частоты из возникновения и удлинения паузы между ними по сравнению со здоровыми послеродовыми животными. Морфологически распространение воспалительной реакции на эндометрий, в первую очередь, происходит в местах его контакта со слизистой, в которой первоначально формируется очаг воспаления. Затем воспаление распространяется с прилегающих зон пораженного эндометрия на миометрий, что соотносится с развитием гипотонии матки животных. Комплексная верификация экспериментальной модели послеродового эндометрита подтвердила ее валидность, что в дальнейшем позволяет использовать модель для разработки нового комплексного метода лечения пациентов

The inflammatory process of any localization is accompanied by an increase in enzymatic activity in the inflammation site and blood, which is an important pathogenetic link in the development and outcome of inflammation in the uterus. Experimental modeling of endometritis in rats (n = 15) was performed using intrauterine administration of Escherichia coli lipopolysaccharide (LPS) at a dose of 250 μg/0.05 ml LPS. Comprehensive verification of the created model was performed using clinical (on the 1st and 3rd days of observation), histological (on the 1st and 3rd days) and electrohysterographic (on the 1st and 3rd days) studies. Electrohysterographic signs of endometritis were revealed: a decrease in the contractile function of the uterus in the form of a 2.2-fold decrease in the amplitude of contractile potentials, the frequency of their occurrence and an extension of the pause between them compared to healthy postpartum animals. Morphologically, the spread of the inflammatory reaction to the endometrium primarily occurs in the areas of its contact with the mucous membrane, in which the inflammation focus is initially formed. Then the inflammation spreads from the adjacent areas of the affected endometrium to the myometrium, which correlates with the development of uterine hypotension in animals. Comprehensive verification of the experimental model of postpartum endometritis confirmed its validity, which further allows using the model to develop a new complex method of treating patients