Секреторные механизмы тучных клеток в процессе фибриллогенеза и ремоделирования внеклеточного матрикса в гнойных ранах в эксперименте

Abstract

Аннотация. Секреторные механизмы тучных клеток (ТК) в процессе заживления гнойных ран во II и III фазах раневого процесса изучены недостаточно. Целью данного исследования было определение секреторных механизмов ТК на стадии фибриллогенеза и ремоделирования внеклеточного матрикса в гнойных ранах. Структурно-функциональные изменения ТК в процессе заживления соответствуют фазе раневого процесса и определяют ее течение. В фазе пролиферации отмечали максимальное количество ТК в единицу площади ткани раны и максимальный индекс дегрануляции. В фазе ремоделирования грануляционной ткани количество и функциональная активность ТК резко снижались, что способствовало завершению процесса заживления. Постепенная дегрануляция ТК, при которой происходит селективное выделение медиаторов, содержащихся в гранулах, была характерной в фазе пролиферации и ремоделирования раны, что являлось основой для формирования нормотрофического рубца.

Abstract. The secretory mechanisms of mast cells (MC) in the II and III phases of purulent wound healing processes have not been sufficiently studied. The aim of this study was to determine the secretory mechanisms of mast cells at the fibrillogenesis and remodeling stages of the extracellular matrix in purulent wounds. Structural and functional changes in mast cells during the healing process correspond to the phase of the wound process and determine its course. In the proliferation phase, the maximum number of mast cells per unit area of wound tissue and the maximum degranulation index were noted. In the granulation tissue remodeling phase, the number and functional activity of mast cells sharply decreased, which contributed to the completion of the healing process. Gradual degranulation of mast cells, during which mediators contained in the granules were selectively released, was characteristic of the proliferation and wound remodeling phase, serving as the basis for the formation of a normotrophic scar.