Вторичные иммунодефициты при пищевой аллергии

Abstract

При пищевой аллергии (ПА) нарушение функции желудочно-кишечного тракта может приводить к формированию и прогрессированию синдрома мальабсорбции, что ведет к большим потерям белка и запускает формирование иммунодефицитного состояния (ИДС), нарушение процессов переваривания обуславливает всасывание в желудочно-кишечном тракте не расщепившихся белковых макромолекул, обладающих свойствами аллергенов (АГ), что усугубляет процессы сенсибилизации. Под влиянием основных иммуногенетических факторов в собственной пластинке слизистой оболочки тонкой кишки нарушается дифференцировка В-лимфоцитов в плазматические клетки. При нарушении кишечного биоценоза происходит индукция факторов персистенции, к которым относятся повышение вирулентности, гемолитической ферментативной активности, продукции гиалуронидазы, способности разрушения лизоцима. Бактериальное обсеменение тонкой кишки вызывает деконъюгацию желчных кислот, что приводит к их дефициту в тонкой кишке. В свою очередь деконъюгированные желчные кислоты оказывают токсическое воздействие на слизистую оболочку тонкой кишки, угнетает ее абсорбционные свойства, что отрицательно влияет на белковый обмен и может провоцировать возникновение иммунной недостаточности. Проведено ретроспективное когортное исследование иммунологических показателей 58 пациентов с ПА и 47 пациентов группы сравнения без повышенной чувствительности к продуктам питания. У пациентов с ПА выявлено статистически значимое снижение Ig M, A и G (р < 0,05), что свидетельствует о развитии у них повреждения сочетанного характера в виде комбинированного иммунодефицитного состояния с вторичной иммунной недостаточностью по типу пангипоиммуноглобулинемии. При анализе состояния иммунитета у пациентов с ПА в разных возрастных группах статистически значимых отличий между показателями иммунной системы не выявлено. Это необходимо учитывать при обследовании пациентов с ПА и выборе тактики комплексного лечебного воздействия.